急性心源性肺水肿.ppt

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Diego Maradona was in intensive care in a local hospital Apr 19, 04, after suffe不明显
慢性阻塞性肺病者液体可仅积聚于肺实质而残留在正常的肺实质内,形成斑片状改变.
使用过正压辅助通气者X线胸片肺水肿表现可不明显,拔除气管插管后肺内可出现液体再积聚(反跳现象).
长期采取侧卧位的病人可出现单侧性肺水肿的X线表现.
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鉴别诊断—非心源性肺水肿
心源性肺水肿
非心源性肺水肿
急性心脏事件病史
有
一般无
体格检查
心脏排血量估测
末梢发冷
末梢温暖
S3奔马律
+
—
颈静脉怒张
+(伴右心衰竭)
—
啰音
湿性啰音
干性啰音为主
潜在性非心脏疾病
—
+
实验室检查
心电图
心肌梗死等
一般正常或非特异性改变
X线胸片
血流肺门周围分布
末梢分布
肺毛细血管压力
>18mmHg
<18mmHg
肺内分流量
小
大
血清B型钠尿肽(BNP)
＋
—
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鉴别诊断—支气管哮喘
两者均可出现极度呼吸困难、奇脉、端坐位、弥漫性啰音。
支气管哮喘常有既往发作史，胸廓常过度充气，叩诊反响过强，啰音多以高音调的哮鸣音为主，一般无大汗淋漓，也很少有紫绀现象。
肺水肿病人胸部叩诊呈浊音，听诊湿性啰音明显，发作时常伴大汗淋漓、紫绀明显。
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鉴别诊断—急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
具备以下5项可诊断为ARDS（1999年中华医学会呼吸病分会）：
有引起ARDS的基础疾病及发病的高危因素如脓毒血症、病毒感染、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等。
急性起病，呼吸急促和（或）呼吸窘迫。
低氧血症，PaO2/FiO2≤(200mmHg)。
胸部X线检查两肺浸润阴影。
肺毛细血管楔压（PCWP）≤(18mmHg）或临床可排除心源性肺水肿。
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鉴别诊断—急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS
急性心源性肺水肿
基础疾病
各种非心源性因素,如创伤、休克、严重感染、大手术等
器质性心脏病如冠心病、高血压心脏病、心肌病、风心病
发生肺水肿机制
肺毛细血管内皮细胞受损，管壁通透性增加，肺泡上皮细胞受损，肺泡性肺水肿
左心功能不全致肺循环流体静压升高，引起肺间质水肿，之后才出现肺泡性肺水肿
水肿液成分
水分及大分子蛋白（相对分子质量410 000）
水分及小分子蛋白（相对分子质量90 000）
透明膜形成
可形成透明膜
无
对呼吸功能影响
严重影响肺换气功能，包括加重V/Q比值失调，增加肺内分流，降低弥散
影响相对较轻
症状
呼吸急促，发绀明显，但病人相对较安静，多能平卧
呼吸加快，发绀较轻，多在夜间发作，憋醒，不能平卧，坐起来可缓解
痰性状
咳血痰或血水样痰
多咳白色泡沫样痰，严重时可咳出粉红色浆液性痰
体征
湿啰音较少，但音调较高，呈爆裂性，散在分布，无固定性部位
呼气相延长，湿啰音较多，肺下部>上部，随体位而变化，心脏增大征，器质性杂音等
X线胸片
早期可无变化或仅有肺纹理增多，中晚期出现斑片状影，迅速扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改变，与同期肺体征所见不相称
除有心脏大小异常改变外，肺内阴影分布在肺门两侧，典型者呈蝶翼状，异常阴影与临床体征平行
动脉血气
严重低氧血症，PaO2进行性下降，呼吸空气时常<50mmHg，吸入高浓度氧也难以纠正低氧血症，PaO2/FiO2<200mmHg
多数缺氧较轻，吸氧后PaO2改善明显，3次深呼吸后PaO2也可明显增高
肺毛细血管楔压
多正常
升高
强心利尿治疗反应
多无反应
常可有较好的即刻反应
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AHF治疗
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From 2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南
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一经确诊，立即治疗
吸氧
静脉通路，近心端，1~2条
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治疗—基本药物治疗
吗啡：解除焦虑、扩张血管、缓解呼吸极 度加快的作用
适应征：神志清楚但烦躁不安的病人
禁忌征：慢性肺源性心脏病、神志不清、呼吸抑制或已陷入休克者。老年人慎用。
用法：3～5mg稀释后缓脉静脉注射，必要时1～2小时后重复给药。
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