幽门螺旋杆菌新认识与治疗.ppt

第一页，共三十一页。
1983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP，当时叫幽门弯曲菌。
2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。
第二页，共三十一页。
第三页，共三十一页。
HP的生物学特性
HP第一页，共三十一页。
1983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP，当时叫幽门弯曲菌。
2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。
第二页，共三十一页。
第三页，共三十一页。
HP的生物学特性
HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有3~4条鞭毛，运动活泼，革兰氏染色阴性，微需氧5~8% 。
有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。
具有活力的HP在河水中可存活1周。
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幽门螺杆菌()是人类常见的致病菌,全球约50%以上的人口被HP感染。在发展中国家HP感染率为60%～80%,而发达国家为20%～40%。
螺杆菌显微镜像
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正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸 、蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。
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HP致病因子
定植因子
1）鞭 毛----运动装置，在运动中起推进器作用，使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮，在定居过程中起抛锚作用。
2）尿素酶----分解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂甚至溃疡。
3）粘附因子---Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。
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上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。同时还会释放出液泡毒素，让上皮细胞內形成空洞。
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HP感染与胃肠疾病
研究证实：HP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。
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胃 炎研究发现：所有胃HP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。
胃窦黏膜红斑
黏膜下出血
广泛糜烂出血
糜烂出血
轻度糜烂
重度糜烂
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15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。
胃窦溃疡伴活动性出血
胃角溃疡
球部单发溃疡
球部对吻样溃疡
胃体多发溃疡
十二指肠球部线样溃疡
消化性溃疡
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HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群
1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC） 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。（世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染. ;12(1):40-52.）
胃角溃疡癌变 弥漫浸润型（皮革胃） （肿块型）
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胃 癌
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经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈 和复发的重要因素。
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Hp的传播
Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。
螺杆菌传染的途径是从口传染，通过食品，不清洁的手，和粪便污染的食品进入人体，途径即：
“口——口”、
“粪——口”
“胃——口” 。
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口-口途径
咀嚼后喂养
母亲患有螺杆菌病，往往她的婴儿也会同时感染。
接吻
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粪——口
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胃-口途径 ： (呕吐、胃食管反流）
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HP感染与胃肠外疾病
随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发现HP感染不但引起消化系疾病，它还与人体其他疾病的发生、发展有一定的关系。　
血管N性疾病 （如偏头痛、功能性血管疾病、雷诺氏现象、缺血性心、脑血管疾病、糖尿病心、脑血管并发症）
变态反应性疾病（哮喘 过敏性紫癜、慢性荨麻疹、扁平苔癣、自身免疫性血小板减少症
消化吸收不良(缺铁性贫血、儿童生长发育迟缓）
其他（干燥综合症、女性不孕症、牙周病、龋齿病、口腔复发性溃疡、口臭等。）
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Hp在人体的分布
人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在于胃粘膜、胃液、呕吐物、粪便等部位。
自从1993年Krajden等首