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第八章 休克 shock
1、 休克概念：各种原因引起的有效循环血量减少,使组织微循环灌流量严重 不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2、 维持组织灌流量的因素：
1） 充足血容量（循环血量）
2） 正第八章 休克 shock
1、 休克概念：各种原因引起的有效循环血量减少,使组织微循环灌流量严重 不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2、 维持组织灌流量的因素：
1） 充足血容量（循环血量）
2） 正常的心泵功能
3） 毛细血管舒缩功能正常（合适的血管容积，血流阻力）
第一节休克的原因及分类
按病因分类
失血性休克
快速失血超过总血量的20%得不到及时纠正
创伤性休克
严重创伤机体因失血和剧烈疼痛刺激
烧伤性休克
毛细血管通透性增加，血浆大量渗出循环血
量锐减，加上剧烈疼痛
感染性休克
败血症休克（革兰氏阴性菌）、内毒素休克
心源性休克
心脏与大血管的病变
过敏性休克
I型变态反应，血管床容积急剧增大、毛细血 管壁通透性增加
神经源性休 克
交感神经系统功能受到抑制，血管舒缩性丧 失，血管床容积增大
按使动环节分类
低容量性休 克
失血、失液、烧伤
心源性休克
原发性心功能急剧降低
血管源性休 克
感染性、过敏性、神经性休克
心输 出量
外周 阻力
皮肤
临床
按血流动力学分 类
低动力型休 克
（低排高
阻）
!
t
血管收缩、 血流减少、 皮肤苍白温 度降低
“冷休克”
容量性、心 源性休克
高动力型休 克
（高排低
阻）
t
!
血管扩张、 血流量增 多、皮肤潮 红温度升高
感染性、神 经源性休克
各类休克发展到晚!
期，心输出量和外周阻力
b降低，表现为低排低阻性休克
第二节休克微循环障碍的发病机制
一、微循环结构与调节
迂回通路即真毛细血管通路
1、迂回通路开放和关闭的调节:
神经因素
交感神经兴奋f关闭
体液因素
缩血管：CA、ET、Angll等 扩血管：乳酸、组胺、激肽等
2、毛细血管灌流的局部反馈调节：
3、影响微循环灌流的主要因素
1 ）有效循环血量
曷部代谢卢畅
局却代谢
早滑肌对端血餐 肠质反应性J
平滑肌对缩血管 肠质底应性t
Csp前括妁駁 与后撤A收编
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真Cap网
血瀛
2）灌注压
3）血流阻力
二、休克微循环障碍的分期及其机制
休克早期
休克期
休克晚期
缺血缺氧期
淤血缺氧期
微循环衰竭期
（一）缺血缺氧期
1、缺血缺氧期微循环的变化
1） 微循环小血管持续收缩
2） 毛细血管前阻力后阻力f
3） 关闭的毛细血管增多
4） 血液流动：血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉臺效循环血量
减少） 组织营养血流显著减少
5） 少灌少流，灌少于流
2、微循环缺血缺氧的机制
交感肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质、肾素血管紧张素醛固酮系统
衣我■肾上腺瞠壇糸烧兴各
动■營咏盘路开放
儿茶酚胺*
大量体液罢失、 心输出就减少、 血压降餘
疼痛、紧张
内毒素
骨骼矶"JOLA