急性肺水肿.doc

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课程名称
危重医学
教材名称
危重医学
授课时间
授课对象
教学内容
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血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。
3、  液体负荷过多：围手术期补液过快、过量，使右心负荷增加。
4、  复张性肺水肿：当负压吸引迅速排出胸腔内的大量积液、积
气时所致的单侧肺水肿。特点：1. 多见于积液、积气3个月以上，进行负压吸引三天以上者，并在胸腔内吸引出大量胸腔积液>2000ml者。2. 50％发生在50岁以上的病人。
。机制：。,通透性增加。。,液体和蛋白进入肺间质。
二、通透性肺水肿
肺泡毛细血管通透性增加，肺水和蛋白进入肺间质，超过淋巴回流的代偿能力，而形成的肺水肿。
1、              感染性肺水肿：继发于全身感染或肺部感染，多数是由G－杆菌所致的败血症。原理是由于毒素所致的白细胞倡导的炎性损伤，使毛细血管内皮和肺泡上皮细胞层通透性增加。
2、              毒素吸入性肺水肿：吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。常见的有害气体：NO2、CL2、光气、NH3、氟化物、SO2等，原理是有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺静脉收缩和淋巴痉挛，而形成肺水肿。有毒物质：有机磷。原理是有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合。抑制该酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛、分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。
3、              淹溺性肺水肿：分淡水和海水淹溺。淡水为低渗性的，大量吸入时，通过肺泡膜进入血液循环，产生肺的组织学损伤和全身血容量急剧增加，引起急生左心功能衰竭，而引起肺水肿。海水为高渗的，进入肺泡后，体内的大量水份进入肺泡而引起肺水肿，肺水肿引起缺氧，进一步加重肺泡膜的损伤，使通透性增加，再进一步加重肺水肿。
4、              尿毒症性肺水肿：原理是高血压所致的左心功能衰竭、少尿所致有水潴留、血浆白蛋白丢失引起的胶体渗透压降低。
5、              氧中毒性肺水肿：长时间吸入高浓度（60％）或纯氧所致的肺水肿。在常压性吸纯氧12～24小时、高压下3～4小时即可发生肺水肿。机制：气道粘膜细胞损伤
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使肺的清除功能下降；肺泡上皮细胞的损害，肺泡毛细血管通透性增加；肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成, 引起肺间质水肿，以及肺不张。
6、              醉药过量所致的肺水肿：麻醉药过量中毒可引起肺水
教学过程
 
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