病毒感染与免疫.ppt

第24章 病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
第二节 病毒的免疫
Date
1
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染传播方式
二、病毒感染致病机制
三、病毒感染的类型
四、病毒感染与肿瘤
Date
病毒感染（病原消灭型感染）
持续性病毒感染  潜伏感染  慢性感染  慢发病毒感染  急性病毒感染的迟发并发症
Date
23
（三）持续性病毒感染
类型
1、慢性感染 chronic infection
2、潜伏感染 latent infection
3、慢发病毒感染 slow virus infection
4、急性病毒感染的迟发并发症
delayed complication after acute viral infection
Date
24
慢性感染 (chronic infection )
急性感染后病毒未完全消除，病毒持续性存在于体内并排出，可有/无临床症状并反复发作。（慢性肝炎）
潜伏感染（ latent infection ）
某些病毒感染后可潜伏于细胞内，与机体处于平衡状态，无临床症状。但在一定条件下，病毒被激活，出现临床症状并排出病毒。（疱疹病毒）
持续性病毒感染
Date
25
潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹
Date
26
潜伏性病毒感染：带状疱疹
Date
27
慢发病毒感染（ slow virus infection ）
为一种慢性发展并进行性加重的病毒感染。病毒感染后潜伏期较长，可达数月、数年或数十年。一旦发病，呈进行性加重，最终死亡。
（HIV感染导致AIDS、库鲁病、克-雅病等）
持续性病毒感染
Date
28
急性病毒感染的迟发并发症（delayed complication after acute viral infection）
急性感染后，病毒潜伏于机体内，待数年后发生致死性中枢神经系统疾病（SSPE，亚急性硬化性全脑炎）
持续性病毒感染
Date
29
第二节 抗病毒免疫
非特异性免疫 干扰素 NK细胞
特异性免疫 体液免疫 病毒中和抗体 血凝抑制抗体  补体结合抗体 细胞免疫 细胞毒性T细胞 CD4+Th1
Date
30
干扰素 interferon, IFN
概念：
由病毒或其他干扰素诱生剂
刺激人或动物细胞所产生的
具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节
等多种活性作用的糖蛋白
诱生剂：病毒、细菌内毒素、poly I:C 等
性质：小分子糖蛋白，56℃30min灭活，
pH2-10稳定 有一定抗原性
Date
31
分型
T淋巴细胞
成纤维细胞
白细胞
产生细胞
弱
强
抗病毒
强
弱
抗肿瘤
强
γ
Ⅱ(免疫干扰素)
β
弱
α
Ⅰ
免疫调节
抗原类别
型别
Date
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INF抗病毒活性：

不直接灭活病毒，通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（antiviral protein,AVP）发挥效应
作用迅速，感染后数小时即产生
AVP是酶类，故作用无特异性
Date
33
IFN的诱生和作用示意图
Date
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AVP种类及作用：
①腺嘌呤核苷合成酶（2’-5’A合成酶）：激活细胞内核酸酶，降解病毒mRNA
②蛋白激酶（PKR）：使病毒蛋白转释超始因子磷酸化，阻止病毒蛋白质合成
Date
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干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图
激活核酸酶
Date
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间接性、广谱性（非特异性）、种属特异性、
早期中断病毒复制，阻止感染扩散
抗病毒作用特点
抗病毒作用意义
抗病毒免疫
Date
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抗肿瘤
抑制肿瘤细胞的DNA合成和有丝分裂
去除组织相容性抗原的表达，使肿瘤细胞向正常细胞转化
免疫调节
增强或抑制抗体形成及细胞免疫（依剂量和反应条件不同）
增强Mφ 、 NK 、CTL功能，促进IL分泌
干扰素的其它作用（INF-γ）
Date
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NK作用特点：
非MHC限制性、非特异性
ADCC作用、清除病毒感染靶细胞
INF-γ可激活NK细胞活性
抗病毒免疫
NK细胞
Date
39
二、特异性免疫
按种类：IgG IgM IgA
体液免疫：
按功能：
中和抗体、
血