《低血容量性休克》.pptx

液体复苏过程中的稀释性凝血功能障碍
南方医院 王志坚
整理课件
产后出血(postpartum hemorrhage,PPH)
我国孕产妇死亡首因，发病率2% -3%。
定义：胎儿娩出后，24 h 内失血量超过500 ml，作用使其向出血部位聚集）；
→凝血因子失代偿，总含量下降。
凝血因子补充不足：
单纯大量输注悬浮红细胞+忽视凝血功能检测+忽视凝血因子补充→凝血因子补充不足；
血小板在输血48h后大幅减少+临床输血白细胞滤网的应用→补充的血小板几乎为0。
整理课件
失血性休克时机体代偿：
毛细血管前括约肌收缩+后括约肌相对开放→毛细血管内静水压降低→组织间液回流、血容量部分代偿→血液稀释→凝血因子浓度下降。
医源性凝血病：
输血+大量非血性复苏液（晶体液、胶体液）输注→低体温、酸中毒或者血液稀释。
整理课件
大量输注库存血：
库存血RBC中凝血因子、血小板随着储存时间的延长不断被破坏，大量输注库存血可能导致凝血因子活性降低；
临床上大量输血多采用加压输血法，快速输入未加温的“冷血”，使得受血者体温下降，低体温导致血小板功能和凝血因子活性降低，且严重影响凝血酶活性，从而影响凝血功能；
整理课件
不同国家专家对大量输血的定义
国家
定义
奥地利(Linz)
奥地利(Innsbruck)
 
比利时
加拿大
法国
德国
荷兰
瑞士
 
美国(亚特兰大)
美国(马里兰)
美国(旧金山)
(6～24)h内输注红细胞悬液超过10 U
24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量或3 h内输注量超过自身血容量的50％
24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量
6 h内输注红细胞悬液超过自身血容量
3 h内输注红细胞悬液超过血容量50％或1 h内输注红细胞超过4 U
24 h内输注红细胞悬液超过自身血容量
6 h内输注红细胞悬液超过6 U
12 h内输注红细胞悬液超过自身血容量或1 h内输注量超过自身血容量的50％

24 h内输注红细胞悬液超过10 U或最初的1 h超过5 U
最初的6 h内输注红细胞悬液超过5 U
如何定义“大量输血”？
整理课件
综上所述：
凝血功能障碍的原因可考虑为单纯大量输注红细胞所导致的稀释性凝血因子缺乏和血小板减少。
整理课件
四.（二）发病机制——最新进展：
整理课件
：
定义：大量失血患者微血管出血的主要原因通常是血小板和凝血因子丢失及功能异常或低体温，因而并非DIC，故称之为类DIC；
差异：临床观察稀释性凝血功能障碍患者血液并未处于高凝状态，也未造成DIC及皮肤淤血现象，与DIC治疗也有本质的差异。
整理课件
：
蛋白C途径：
机体抗凝系统的重要组织部分，低血容量性休克过程中组织灌注不足导致蛋白C的激活和系统抗凝；
整理课件
：
整理课件
(Endothelial dysfunction) ：
定义：以血管舒张功能降低，促炎症和促血栓形成为特点的内皮异常表现。由内皮收缩因子与舒张因子之间，抗凝血与促凝血因子之间和炎症相关因子之间的平衡失调所致。
影响：由血管内皮细胞产生的糖萼可能具有抗凝作用，比如诱导血栓调节蛋白中的硫酸软骨素糖胺聚糖切割凝血因子Va和凝血因子VIIIa的不同连接位点，导致凝血因子失活，或肝素增强抗凝血酶III的作用来抑制凝血酶活性，导致有效凝血因子含量减少。
整理课件
：
大多数ATC患者都有纤溶蛋白溶解现象，少数患者还会发生严重纤溶亢进，这与严重创伤、休克和高死亡率有关；
存在纤溶亢进的患者较未发生纤溶亢进的患者输血率和死亡率均高。
整理课件
：
血小板计数是创伤患者输血需求及预后的关键决定性因素，大量输注悬浮红细胞，新鲜冰冻血浆及晶体胶体液都可能导致稀释性血小板减少症。
创伤早期血小板激活会释放大量具有生物活性的循环微粒（MPs），而MPs含有促凝血因子的受体并表达促凝介质，所以血小板功能障碍会使促凝反应减少，导致凝血障碍。
整理课件
国外研究发现低体温性血小板功能障碍是由血小板粘附所致，并非是止血不足所致。
输库存血后体内血小板的止血活性会降低，据估计30%-60%的血小板可能会丢失。
：
新发现：
整理课件
：
凝血因子失活
内源性
抗凝剂
独立相关
凝血因子的失活与内源性抗凝剂的抑制作用是独立相关的。
整理课件
：
影响因素
影响止血
整理课件
据报道其他凝血蛋白如PAI-1，蛋白C，血栓调节蛋白易受氧化调控。
休克后，活性氧引发