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大鼠脑缺血再灌注模型
　　摘 要：目的：探讨银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的爱护作用及机制。方法：肾缺血1h再灌注1h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型，、、 大鼠脑缺血再灌注模型
　　摘 要：目的：探讨银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的爱护作用及机制。方法：肾缺血1h再灌注1h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型，、、。通过检测肾组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶的活性及血肌酐、血尿素氮的含量。电镜下视察各组肾组织的形态学改变，Western印迹法视察p38 MAPK蛋白的活化状况。结果：缺血再灌注损伤后，肾组织出现明显病理变更，肾组织丙二醛含量上升，超氧化物歧化酶活性下降，血肌酐、尿素氮水平上升，肾组织p- p38MAPK蛋白水平显著上升。银杏达莫注射液预处理能降低血肌酐、尿素氮水平及肾组织丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性和下调p- p38MAPK蛋白水平，与模型组比较有显著性差异（P 　　肾脏对缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）极为敏感。肾移植、严峻创伤休克后延迟复苏均会导致不同程度的肾脏IRI［1-2］，肾缺血-再灌注损伤（renal ischemia-reperfusion injury，RIRI）是发生急性肾衰竭及影响移植存活的重要因素，机制非常困难。如何实行简便、有效的措施防止因肾脏IRI而导致的各种急慢性肾脏疾病，始终是国内外学者关注的重点、难点和热点。 　　近年来，有关器官缺血再灌注后细胞内信号通路的改变日益受到重视。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是细胞内重要的信号转导系统之一。MAPK家族由3个主要的亚族组成：ERK、JNK/SAPK和p38MAPK。ERKs主要作为细胞促有丝分裂增殖/分化的活化因子；JNK/SAPK和p38MAPK则主要参加细胞凋亡相关蛋白的应激活化［3］。其中p38MAPK主要参加介导应激反应，细胞外多种应激原如放射线、紫外光、热休克、高渗液、促炎因子（如TNF-α,IL-1）等都可激活p38MAPK通路［4］，活化后的p38MAPK以转位的方式进入细胞核，激活其下游的底物，影响细胞的增殖、分化、转化、凋亡等生物效应［5］。银杏达莫注射液（Ginkgo biloba extract and Dipyridamole injection，XGD）是以银杏叶提取物（EGB）为基础的复合制剂，目前已在心脑血管疾病及糖尿病防治中发挥了重要的作用，但在防治RIRI方面的探讨尚不多，值得进一步进行试验探讨。本试验利用大鼠RIRI模型，视察银杏达莫注射对RIRI的爱护作用及其对p38MAPK通路的影响，为临床应用银杏达莫注射液防治RIRI供应理论依据。 　　1 材料与方法 　　 动物及试剂 健康雄性Sprague-Dawley大鼠（清洁级），体重200±20g，购自温州医学院试验动物中心，许可证号：SCXK（浙）2005-0019；银杏达莫注射液（山西普德药业有限公司生产，批号：20070601），由乐清市人民医院供应；超氧化物歧化酶（SOD）�丙二醛（MDA）�尿素氮（BUN）�肌酐（Cr）检测试剂盒及蛋白