老年慢性肾功能不全课件.ppt

老年慢性肾功能不全
思考题
1 慢性肾功能不全的病因，诱因和分期？
2 慢性肾功能不全的临床表现？
3 慢性肾功能不全的治疗？血透的适应症、禁忌症？
4 慢性肾功能不全的饮食治疗？
病因
7 代谢性疾病引起：如糖尿病、高尿酸老年慢性肾功能不全
思考题
1 慢性肾功能不全的病因，诱因和分期？
2 慢性肾功能不全的临床表现？
3 慢性肾功能不全的治疗？血透的适应症、禁忌症？
4 慢性肾功能不全的饮食治疗？
病因
7 代谢性疾病引起：如糖尿病、高尿酸性肾病、肾淀粉样变等。
8 血液病引起：如MM、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等。
9 肝脏病引起：如乙肝相关性肾炎、肝肾综合症等。
10 肾囊肿与肿瘤引起：如多囊肾、肾癌等。
11 先天性、遗传性肾脏病
12 其他：如放射性肾病。
病因的小结
疾病
肾小球疾病
高血压
糖尿病
尿路梗阻
肾动脉硬化
药物
部位肾前、肾、肾后
发病机理
一 肾脏疾病慢性进展的机制：
1 蛋白饮食
2 高磷饮食
3 高代谢
4 高血压
5 脂代谢紊乱
6 其他：激素、生长激素可能参与疾病进展。
二 氮质代谢产物毒性作用
三 矫枉失衡学说
慢性肾功能衰竭矫枉失衡学说
矫枉失衡学说认为，慢性肾功能不全、肾功能衰竭患者的残存肾单位对体内许多代谢物质的排泄进行了重要的代偿性调节；同时，机体动员许多因素参与此项调节，以期在某一方面达到新的平衡。然而这种调节会给其他某些方面带来不平衡。
支持矫枉失衡学说常以磷酸盐控制系统为例进行阐述。慢性肾功能不全患者的健存肾单位减少，肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，血磷随之增高。血磷升高使血清游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）。甲状旁腺激素作用于肾小管上皮细胞，使尿磷排泄量增加，血磷与血钙相继恢复正常。肾衰发展过程中，血磷会再度升高。然而血中甲状旁腺激素呈现持续增高，仍难以纠正高磷血症；如此周而复始，终于出现继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素浓度明显增高，可引起一系列尿毒症症状，因而公认甲状旁腺激素是导致尿毒症的主要毒性物质。
临床表现
水电解质酸碱平衡紊乱
有毒物质蓄积
内分泌紊乱（活性D3、EPO、肾素-血管紧张素、PTH等）
临床表现
一 各种代谢障碍
1 水代谢：早期夜尿增多，晚期尿少。
2 钠代谢：摄入过多，出现浮肿。
3 钾代谢：
4 Ca、P代谢障碍：
5 酸中毒
6 蛋白、糖、脂肪及其他内分泌障碍
7 免疫功能障碍
临床表现
二 各系统症状
1 胃肠系统：恶心呕吐为首发症状，引起水盐酸碱平衡紊乱。
晚期：口臭、消化道溃疡、出血，腹泻等。
原因：尿素分解增加，由细菌分解成氨刺激粘膜引起。
临床表现
2 精神神经系统：乏力、头疼、头晕、记忆力减退、睡眠障碍，进而淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢活动等。
重症：谵妄、幻觉、昏迷等。肌痉挛、手足抽搐也常见。40%病人出现下肢不安综合症，10%病人肢体发麻灼烧感。
临床表现
3 血液系统：多数病人出现贫血。
贫血原因:（1） 肾脏产生红细胞生成素减少。（2） 血液中存在抑制红细胞生成的物质。（3） 铁和叶酸缺乏，营养不良。（4） 失血过多，如消化道出血。（5） 继发感染。（6） 铅中毒。（7） 各种原因造成红细胞破坏增加。病人常有出血倾向、鼻钮、齿龈出血、皮肤瘀斑、胃肠道出血等。血小板数目减少，出血时间延长。
临床表现
4 心血管系统
（1）高血压：原因：水钠储留，体液总量增加，心排出量增加，继而外周阻力增加；肾素分泌过多，血管紧张素过多；血管张力增加。
（2）心包炎：50%发生。刚开始透析出现的，叫尿毒性心包炎；透析治疗中发生叫透析相关心包炎。包括：代谢异常，废物、毒物、尿酸、中分子物质沉积，容量负荷过度，感染，抗体形成，肝素应用。
（3）心肌病：晚期出现。出现心律失常、心衰等
（4）冠心病
临床表现
5 呼吸系统：合并尿毒症性肺炎，肺水 肿。
6 骨骼肌肉：严重的肌无力，也有骨折，关节炎等。与钙、磷代谢紊乱有关。
7 其他：皮肤溃疡、瘙痒。因免疫力低下、营养不良易患感染。
诊断和鉴别诊断
确定慢性肾衰诊断后，还应明确：
一 慢性肾功能衰竭的病因：
二 引起肾功能恶化的诱因：
1 感染：最常见诱因。
2 水盐代谢紊乱：加剧肾衰。
3 蛋白质摄入过多：血尿素氮增高，加重尿毒症症状。
4 肾毒性药物使用：
5 严重高血压：降压不宜过快、过低，以防肾小球滤过率突然减少而加重尿毒症。
6 尿路梗阻：及早作B超，及时处理以免加重肾损害。
7 充血性心衰和心包填塞。
三 肾功能衰竭程度：以便确定治疗方案。
临床经验
老年人起病隐匿，症状不典型消化道症状为首发严重的高钾，酸中毒
老年人一旦发现，进展迅速，合并多器官衰竭
治疗不及时或不恰当常