《急性肺水肿》.ppt

急性肺水肿
牡丹江医学院麻醉学教研室
精选课件
目录
概述
发病机制
病因与病理生理
临床表现与诊断
治疗
课后思考题
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概述
急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。
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病因与病理生理
有以下夹杂症的手术病人术中易发生左心衰竭：
①左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等；
②左心室压力负荷过度，如高血压、主动脉狭窄等；
③左心室容量负荷过重，如主动脉瓣关闭不全，左向右分流的先天性心脏病等。
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病因与病理生理
当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，可导致急性肺水肿，若同时有肺淋巴管回流受阻更易发生。其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心负荷，导致右心功能不全。
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病因与病理生理
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内α1受体增加而β受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。
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病因与病理生理
下丘脑损伤
孤束核损伤
压力感受器功能障碍
周身血管收缩
外周血液转入肺循环
肺动脉高压
毛细血管损伤
通透性增加
静水压增加性肺水肿
持续性肺水肿
神经源性肺水肿发生机制
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病因与病理生理
（三）液体负荷过重
围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。
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病因与病理生理
大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，在心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍病人，易致肺水肿。
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病因与病理生理
（四）复张性肺水肿（re expansion pulmonary edema)
复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。
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病因与病理生理
临床上多见于气胸或胸腔积液3个月后出现进行性快速肺复张，1h后可表现肺水肿的临床症状，50％肺水肿发生在50岁以上老年人。水肿液的形成遵循Starling公式。复张性肺水肿发生时，肺动脉压和PCWP正常，，说明存在肺毛细血管通透性增加。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大越易发生。
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病因与病理生理
肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为：
①肺泡长期萎缩，使Ⅱ型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出；
②肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮的完整性受损，通透性增加；
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病因与病理生理
③使用负压吸引设备，突然增加胸内负压，使复张肺的毛细血管压力与血流量增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大；机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙；
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病因与病理生理
④在声门紧闭的情况下用力吸气，负压峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶差，则增加肺循环液体的渗出；
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病因与病理生理
⑤肺的快速复张引起胸内压急剧改变，肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血流速度，加大了血管内和间质的压差。当其超过一定阈值时，液体进入间质和肺泡形成肺水肿。
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病因与病理生理
（五）高原性肺水肿
高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病，主要表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。
其发病因素是多方面的，如缺氧性肺血管收缩、肺动脉高压、高原性脑水肿、全身和肺组织生化改变。
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病因与病理生