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冠心病2
冠心病-动脉粥样硬化的发病机制
脂代谢紊乱学说——1973-1994

内皮功能障碍学说——1993-2004
慢性炎症学说——1999-2004
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心变
需要加作
右胸导联
(V3R-V5R)
后壁导联(V7-9)
除12导联外
AMI的发生发展及愈合过程
有典型改变
ST段抬高型急性冠脉综合征
(STEMI)的典型心电图改变
宽而深的Q波
面向心肌坏死区的导联
周围的损伤区
ST段呈弓背向上型抬高
坏死区
周围的缺血区
T波倒置
典型改变
在面向心肌坏死区的导联上出现典型改变
而背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变（R波增高，ST段压低和T波直立并增高）
非透壁性心肌梗死无病理性Q波
动态性改变（一）
超急期：高尖T波，或原倒置的T波突然直立
继之ST段呈弓背样抬高与直立的T波形成单向曲线，反映心肌损伤
-
超急期
急性早期
急性期后期
T波高尖
T波高尖
T波倒置
ST段抬高
ST段抬高
异常Q波(>):反映心肌坏死，部分人永久存在，部分人可消失
ST段逐渐恢复至等电线
T波逐渐低平倒置，深而尖，两肢对称（称冠状T），再逐渐变浅至直立
动态性改变（二）
衍变进展期
恢复期
超急期V1-V4ST段抬高
衍变期Q波逐渐变深，ST段回落
心肌梗死的心电图定位诊断
心电图改变
梗死部位
冠状动脉闭塞部位
V1~V3
前间隔
LAD
V3~V4
前壁
V5~V6
前侧壁
V1~V6
广泛前壁
I AVL
高侧壁
V7~V9
正后壁
LCX
II III AVF
下壁
RCA
V3R~V5R
右心室
非ST段抬高的心肌梗死
单从心电图不易与
严重心肌缺血相鉴别
无Q波
需要结合
心脏标志物检测
进行诊断
患者病情往往
不比STEMI更轻
无相应导联中
ST段抬高
无典型T波衍变
NSTEMI
少数患者ECG
突然出现LBBB
NSTEMI心电图
急性冠脉综合征
非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEMI or UAP)
一条冠状动脉或一个重要分枝完全闭塞
部分闭塞
尽快再灌注
（PCI 或 TLx）
ST段抬高型急性冠脉综合征(STEMI)
老年病人
可疑患者
突然发生:
原因不明的休克
心力衰竭
严重的心律失常
较重的持续性胸闷胸痛或上腹痛
心电图
血清酶学
血清肌钙蛋白T或I和动态系列观察
考虑AMI诊断可能
AMI的诊断
典型的临床表现
特征性心电图改变
心脏标志物升高
阳性结果
鉴别诊断
不稳定性心绞痛
急性心包炎
主动脉夹层瘤
肺动脉栓塞
外科急腹症
其他
原则变迁
原则重点
积极治疗
死亡原因
降低病死率
近数十年来对AMI的治疗改变了以往保守的少干预态度
逐步开展积极而大胆的治疗措施
AMI住院病死率明显降低
急性期死亡原因
泵衰竭
心脏破裂
心脏骤停
AMI的
治疗原则
AMI的治疗
防治以心律失常和泵衰竭为主的并发症
积极挽救濒临坏死的心肌
急性期
降低氧耗
恢复灌注
维护左室功能
防止并发症
降低心肌耗氧量
迅速再通冠脉
恢复再灌注
防止再闭塞
缩小梗死面积
保护并维持左心室功能
防止及控制心律失常、心力衰竭及心源性休克等并发症
急性期的治疗原则
治疗
原则
观察生命体征
一般处理
饮食
休息
CCU
患者提高生存率的基本保障
尽早住进冠心病监护病房
血压及心电监护记录12导ECG
开辟并维持静脉通道
吸氧3-5L/min
24～48h
易消化、高能流食为主，少量多餐
呕吐者暂禁食
胃复安10mg肌注
卧床休息
保持大便通畅
监护及早期处理
-
度冷丁(哌替啶)50-100mg
肌注或25-50mg静脉注射
吗啡5-8mg肌注或3-5mg静注,必要时可静脉滴注
-
缓解疼痛及镇静
外科治疗(CABG)
介入治疗（PCI）
挽救濒死心肌，缩小梗死范围
药物治疗
复方丹参滴丸
硝酸酯类