4-类风湿关节炎基本诊疗路径
第一页,共80页。
内 容
风湿病的概论
类风湿关节炎的诊治
第二页,共80页。
风湿病的概念
风湿免疫病
自身免疫病
风湿病
第 抗Scl-70抗体:SSc 25 -75%, 标记性抗体
抗Jo-1抗体:PM/DM 25%,标记性抗体
抗rRNP抗体: SLE特异性抗体(10%-30%)
抗DNP 抗核小体 抗组蛋白抗体
抗核抗体谱
第十二页,共80页。
内 容
风湿病的概论
类风湿关节炎的诊治
第十三页,共80页。
RA的概念
1、类风湿关节炎(RA ) 是一种致残性很高的疾病,
是以对称性、进行性及侵蚀性的关节炎为主的系
统性自身免疫性疾病
2、病理:滑膜慢性炎症增生,关节软骨和骨质破坏
第十四页,共80页。
RA 流行病学
%-1%
%-%
高峰年龄30岁-50岁,女性占70%左右
发病10年后,>50%的患者致残
RA 寿命缩短(10年-15年)与疾病活动负相关
第十五页,共80页。
类风湿手 类风湿足
如果早期积极合理的治疗,可以显著减少
严重畸形的发生。
第十六页,共80页。
只有早期诊断,才能早期治疗
只有早期治疗,才能减少致残
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病 因
RA
细菌
神经精神
遗传
内分泌
病毒
环境
—— 一种抗原介导, 多因素参与 的自身免疫病
第十八页,共80页。
发病机制
免疫紊乱被认为是RA主要发病机制
关节滑膜特殊成份
体内内源性物质
抗原递呈细胞递呈
T 细胞活化
细胞因子如 TNF-α、I L-1
IL—6 ,趋化因子
粘附因子
分 泌
关节炎症
血管炎
自身抗原
第十九页,共80页。
RA的细胞因子失调
IL-1 TNF-α
IFN-γ GM-CSF IL-6
IL-15 IL-16 IL-17
IL-18 IL-8 等 其 他
IL-1Ra sIL-1RⅡ sTNF-R IL-4 IL-10 IL-11 IL-13 mAb to IL-6R mAb to TNF
IL-18BP
前炎症因子
MMPs
TGF-β
TIMPs
抗炎因子
第二十页,共80页。
TNF-α致病机制
TNF-α
内皮细胞
巨噬细胞
滑膜细胞/
软骨细胞
软骨降解
促进血管形成
促进细胞浸润
促炎
增加CRP
急性时相反应产物↑
MMP↑
粘附因子↑
VEGF↑
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IL-1:前炎症细胞因子
I L-1
活化单核/
巨噬细胞
炎症
滑膜血管翳形成
软骨降解
骨重构
激活
破骨细胞
诱导纤维
母细胞增生
活化软骨细胞
第二十二页,共80页。
IL-6与类风关的骨关节破坏密切相关
Dayer J-M and Choy E. Rheumatology 2010; 49:15; Smolen J, et al. Nat Rev Drug Disc 2003; 2:473.
滑膜细胞
破骨细胞活化
骨再吸收
内皮细胞
VEGF
血管翳形成
关节破坏
IL-6
MMPs
RANKL
VEGF = 血管内皮生长因子;MMPs = 基质金属蛋白酶.
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IL-6
急性期反应
贫血
下丘脑垂体 肾上腺轴
急性期蛋白 (CRP)
铁调素产生铁平衡改变
全身性骨质疏松
心血管事件风险增高
血小板增多
疲劳、情绪
炎症
Dayer J-M and Choy E. Rheumatology 2010; 49:1524.
IL-6与类风关的全身系统症状密切相关
第二十五页,共80页。
RA 的病理改变
基本病理改变是滑膜炎
急性期-滑膜表现为渗出、细胞浸润、
滑膜下层小血管扩张
慢性期-滑膜变得肥厚、增生,血管翳
形成,侵犯关节软骨及软骨下
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