抗感染免疫 (2).ppt

关于抗感染免疫 (2)
第1页，讲稿共52张，创作于星期一
固有免疫
非特异性免疫，天然免疫，先天免疫，是机体在种系发育进化过程中逐渐形成的一系列防御机能，存在于所有的多细胞生物，是有生俱来、受遗传控制、有种属特征的天然抵抗力的血清球蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因素激活的酶系统，故称为补体系统。
第18页，讲稿共52张，创作于星期一
补体的发现
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Jules Bodet (1870-1961),
Discoverer of Complement
1894 Bordet 发现绵羊抗霍乱血清能够溶解霍乱弧菌，加热56° C 30 min 阻止其活性；加入新鲜非免疫血清可恢复其活性。
Ehrlich 在同时独立发现了类似现象，将其命名为补体（Complement）
第19页，讲稿共52张，创作于星期一
（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋白质组成。性质不稳定，对温度敏感，56℃ 30min丧失活性。含量相对稳定。
第20页，讲稿共52张，创作于星期一
补体的组成
补体按发现先后顺序
分别命名为C1～C9
（C1=C1q,C1r,C1s) ，主要有11种成分
第21页，讲稿共52张，创作于星期一
补体的激活
传统途径
旁路途径
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激活因子：抗原抗体复合物
传统途径
第23页，讲稿共52张，创作于星期一
抗体结合抗原后，暴露补体结合位点，从而结合补体C1，使补体成为具有活性的C1。
第24页，讲稿共52张，创作于星期一
C1激活C4
C4a
C4b,
结合于
抗原表面
C4b激活C2
C2a
C2b,与C4b结
合形成复合物
C4b2b(C3转化酶)
C4b2b激活C3
C3a
C3b,与C4b2b结
合形成复合物
C4b2b3b(C5转化酶)
第25页，讲稿共52张，创作于星期一
C4b2b3b裂解C5
C5a
C5b,与C6、C7结
合形成复合物
C5b67
C567结合于抗原表面，并自动吸附C8，形成C5678
C5678吸附C9，形成C56789，形成跨膜通道
第26页，讲稿共52张，创作于星期一
第27页，讲稿共52张，创作于星期一
旁路途径
激活因子为脂多糖等
激活顺序为： C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9
旁路途径的优势：在机体内产生抗体之前即可发挥作用，在感染早期的抗菌意义重大。
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补体的生物学活性
溶菌、溶细胞作用
促吞噬作用
免疫调理作用
免疫黏附作用
炎症介质作用
抗病毒作用
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补体的溶菌作用
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细胞毒作用
趋化作用
调理作用
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补体的促吞噬作用
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补体的炎症介质作用
第32页，讲稿共52张，创作于星期一
促进中和及溶解病毒作用
在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，可明显增强抗体对病毒的中和作用；
在没有抗体存在时，补体也可对病毒产生溶解灭活作用。
第33页，讲稿共52张，创作于星期一
2、溶菌酶
广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中，尤其是在乳汁、唾液及吞噬细胞溶酶体颗粒中含量较多。是一种低分子不耐热的碱性蛋白质，能水解G+细胞壁中黏肽的糖苷键，破坏细胞壁，水分进入，最后细菌崩解。G-细胞壁黏肽外面还有一层脂多糖和脂蛋白，因而不受溶菌酶影响。目前已从新鲜鸡蛋清中提取此酶，在医药上作为抗菌剂。
第34页，讲稿共52张，创作于星期一
溶菌酶可破坏细菌粘肽
单独可裂解G+菌，在补体参与时可破坏G-菌
第35页，讲稿共52张，创作于星期一
溶 菌 酶 作 用
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3、干扰素
干扰素是由干扰素诱导剂作用于活细胞后，由细胞产生的一种低分子糖蛋白，能抑制多种病毒的生长和繁殖。
人干扰素
α干扰素（白细胞干扰素）
β干扰素（成纤维细胞干扰素）
γ干扰素（免疫干扰素）
天然干扰素是分子量为2万的糖蛋白，其作用无特异性，但产生干扰素的动物和被保护的动物之间却有种属特异性。不过也有交叉保护作用。干扰素作用时间短，仅几天。
第37页，讲稿共52张，创作于星期一
1、干扰素的生物学活性
(1) 抑制病毒复制；抗病毒作用无特异性，是广谱抗病毒物质,，但其保护作用具有种属特异性。
(2) 抑制癌细胞分裂。
(3) 活化单核巨噬细胞。
2、作用机制：本身对病毒无灭活作用,主要作用于正常细胞使其产生一种抗病毒蛋白,这种蛋白可干扰病毒mRNA的翻译,从而抑制了新病毒的合成。