纤维肌痛和肌筋膜疼痛.ppt

关于纤维肌痛和肌筋膜疼痛
第1页，讲稿共46张，创作于星期二
慢性软组织疼痛（肌骨骼疼痛综合征）是一世界级的大难题。
原因：
1、病员众多；
2、无论组织切片、还是生理学上都无法证明其是何改变。
现代流行病学技术结。
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FMS与MPS的不同点（图表）
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FMS的病因学理论（尚未统一）
一、睡眠紊乱
每天早晨起来，精神还未恢复，觉得疲倦和劳累——称为非恢复型睡眠（NRSP）。是FMS常有的症状。
有研究认为与NRSP相关的睡眠第Ⅳ期非快速动的睡眠期。把志愿者人该期唤醒，一些天后出现肌疲劳和FIP压痛。
有研究发现α—δ脑电图睡眠异常至少在FMS中有诊断意义，并认为对起病、持续被倦肌痛都起重要作用。
但亦有人认为睡眠紊乱，单纯是慢性疼痛的结果。
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二、肌肉异常
有报道，FMS的活组织切片中发现炎症改变。亦有报道发现水肿，肥大细胞，组织间流增高，Ⅰ型纤维虫蛀斑，弹力绷带样纤维等。但在组织学异常方面未统一。
理论上已经证明FMS患者的肌痛是肌肉缺氧。控制高能量的磷酸化合物的细微改变，导致静息和运动肌肉能量的短缺。而上述可能继发于血流量减少。也可能是由于肌肉系统的微痉挛所引起。
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三、神经肽的改变
有人认为纤维肌痛的慢性疼痛和点压痛是由于神经系统痛觉传导通路的障碍所引起。
因此对疼痛传导有意义的神经递质被关注。如5—羟色胺↑。有资料表明阿米替林和其它三环类抗抑郁药，能阻滞5—HT的突触间隙的再摄取。
儿茶酚胺↑、P物质↑等。这些研究表明中枢神经系统神经肽的异常和变化可能在FMS的产生和维持中起作用。但尚未能被逐个独立证明及统一起来。
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四、免疫系统的改变
FMS常伴有自身免疫的风湿性及非风湿性疾病，如类风关，雷诺现象，甲状腺功能低下等。最近工作显示60%—70%的病人有慢性疲劳和免疫功能低下综合征（CFIDS）。
有人认为FMS与CFIDS可由急性感染过程发展而来，这种急性感染可导致免疫系统功能及睡眠调节机制的紊乱。
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五、心理因素
心理失常是FMS的一个整体组成部分，常见的有焦虑或抑郁症。
一般认为心理障碍可能是慢性疼痛的结果，而不是原因。
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治疗
对FMS的长期治疗是个难题。
目前还没有明确的治疗方案。
认为在其患病的自然过程中，每个病人都需要多种治疗方式，即使这样，成功的机会也往往不多。
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药物治疗
目前已证实阿米替林（10—50mg）和环苯扎（10—30 mg）对纤维肌痛有效，其治疗剂量远远小于治疗抑郁症。常见的副作用是倦睡、焦虑不安，胃肠不适感。
阿普唑仑。对焦虑及与焦虑有关的抑郁的治疗有效。认为显示效果需8周。对一些病人需要至16周的治疗。
研究认为：米帕明、多塞平、芬氟拉明无效。
认为抗炎药物临床实验令人失望。泼尼松（20 mg/日）和奈普生（500 mg/日）不比安慰剂更有效。
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非药物治疗
由于单独药物治疗对于FMS病人来说通常是不够的，因此大量非药物治疗通常是必要的。
血管适应性训练
EMG物质反馈训练
认知行为治疗
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肌筋膜疼痛综合征（MPS）
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流行病学特征
女性较多，女：男 3：1 远比FMS低。
认为：外伤后易引发MPS。如车祸挥鞭伤后。
有研究认为：正常人亦存在一个或多个压痛区。无疼痛的症状的正常人也可发现触发点
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临床表现
MPS的基本诊断特征是疼痛和压痛局限于一块或N块散在的肌肉中。
所累象限的触诊可知局部压痛区通常在一块或N块肌肉的肌腹或肌腱附着点。
压痛是分散且处于紧张带内。“紧张带”可定义为一个通常在形状上是线性但是有时形成小结，走向上平行于痛点该处肌纤维的方向坚实或坚硬增加的区域。“紧张带”上的局限压痛称为“触发点”。
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“触发点”在诊断和治疗上均有重要意义。其最常见的特征是引发区域放射痛。这种放射痛在单个肌肉上是十分固定不变的。并且是局限的皮下痛，具有轻微模糊的边界，体表投影大大超过始压痛点。
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Simons和Tavell对MPS有广泛研究，并有书图解了触发点及它们各自对应在躯干上的放射痛区域。（图）
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他们的文献表明任何肌