脑血栓形成
概念
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脑梗死(cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中,指 各种原因引起的脑部血压循环障碍,缺血、缺氧所致的局 限性脑组织缺血性坏死或软化。
>约占全部脑卒中的60-80% ,临床最常停止
5分钟:脑梗死
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>治疗时间窗:脑梗死后最有效的治疗时间
>再灌注时间窗:一般认为是发病后3~4小时,最多不超过6小时。
>超过时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。
>抢救缺血半暗带的关键:超早期溶栓治疗。
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>减轻再灌注损伤:积极的采取脑保护措施。
临床特点
多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者;
安静或休息状态发病,部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作;
起病缓慢,症状多在发病后10小时或1 ~ 2天达高峰;
以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主
部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。
临床类型
>完全型:起病6小时内病情达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至昏迷。
>缓慢进展型:起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形成。
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>可逆性缺血性神经元功能缺失:症状和体征超过24小时,但在1~3周内完全恢 复,不留任何后遗症。
>进展型:发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍,失 语,重者可弓I起颅内压增高、昏迷、死亡。
实验室及其他检查
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:是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改变f 24小时 后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查,有助于早期脑梗死与脑出 血的鉴别。
2,影像学检查:可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血等,帮 助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。
1、血液检查:包括血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这些检查有助 于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
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4. MRI :与CT相比,此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
6、、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。
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5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中DSA是脑血管病 变检查的金标准,但临床不作为常规检查项目。
急性期治疗
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1,早期溶栓:在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通,避免坏死范围扩大。 溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂和尿 激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。
尿激酶:同时激活局部和循环中的纤溶酶原,起到局部溶栓并且使全身处于 溶栓状态。
100-150万IU + 100ml生理盐水,持续静滴30分钟,严密监护。
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:急性期应维持病人血压于平时稍高水平,以保证脑部灌注,防 止梗死面积扩大。除非血压过高(收缩压〉220mmHg或舒张压〉 120mmHg ) f不予应用降压药物,首先针对导致血压升高的相关因素采 取措施。
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4、防治脑水肿:脑水肿常于发病后3 ~ 5天达高峰f多见于大面积梗死。严重脑 水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。
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意驛8讖繇聴鷲鷲鹰撕5L ,给予胰岛素,
・ 325mg/天,但不主张在溶栓后24小时内应用,以免增加出血的风险。不能耐 受阿司匹林者可口服氯毗格雷75mg/天。
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:常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
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7、脑保护治疗:应用胞磷胆碱、钙通道阻滞剂尼莫地平、脑蛋白水解物、依达 拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法,以达到减轻缺血性脑损伤的目的。
&高压氧舱治疗:对呼吸正常,呼吸道无明显分泌物,无抽搐以及血压正常的 脑血栓形成病人,应尽早配合高压氧舱治疗。
9'靄T治疗:丹参、川琴嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度、抗凝、改善
用药护理
3、绝对禁忌症:活动性内出血、近期颅内自发性出m
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:主要的并发症是出血,严重的包括腹膜后出血和颅内出血f最常 见的是血管穿刺处渗血。
1、抗凝药物:严格掌握药物剂量,监测凝血时间和凝血酶原时间,观察有无黑 便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。
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:防止血压过高
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