贫血的概述再生障碍性贫血.ppt

关于贫血的概述再生障碍性贫血
第1页，讲稿共29张，创作于星期三
考纲要求
贫血的概念、分类、临床表现、诊断、治疗
再障的分型、病因和发病机制
急性再障和慢性再障的临床表现
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
第2页，讲稿共2
（1）呼吸系统 ：呼吸加快、气急
（2）循环系统：心悸、心率增快、心搏亢进
第8页，讲稿共29张，创作于星期三
四、贫血的实验室检查
血常规、血小板计数
网织红细胞：反映骨髓造血功能
骨髓象+骨髓活检
贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和VitB12水平的测定等
第9页，讲稿共29张，创作于星期三
,特别注意与贫血有关的病史
，特别注意与贫血有关的体征

五、贫血的诊断方法
第10页，讲稿共29张，创作于星期三
六、贫血的治疗原则
病因治疗
针对贫血发病机制的治疗
对症治疗
成份输血
第11页，讲稿共29张，创作于星期三
第五章再生障碍性贫血
Aplastic Anemia
第12页，讲稿共29张，创作于星期三
案例
病例：患者，男性，在使用氯霉素3次后出现乏力、心悸、胸闷、发热、咳嗽、咳痰及皮肤牙龈出血。查体：贫血貌、皮肤广泛瘀点和瘀斑。血象： 。
思考：主要的病因？进一步检查？诊断？
第13页，讲稿共29张，创作于星期三
概述
是骨髓造血功能衰竭症，
表现为 骨髓造血功能低下、全血细胞减少、出血、贫血和感染。
免疫抑制治疗有效。
第14页，讲稿共29张，创作于星期三
病因
病因：不明，可能为
病毒感染
化学因素
-射线接触
第15页，讲稿共29张，创作于星期三
发病机制：
种子、土壤、虫子学说。
一、造血干祖细胞缺陷
CD34＋细胞↓
CFU－S，CFU－GM集落形成能力↓
二、造血微环境异常
骨髓基质细胞培养生长差 血窦破坏
三、免疫异常 T细胞介导的骨髓免疫损伤是主要机制
第16页，讲稿共29张，创作于星期三
临床表现
快速进展的贫血
感染、发热
广泛出血 ，颅内出血危险
重
型
再
障
非重型再障：起病和进展较缓慢，病情较重型轻
第17页，讲稿共29张，创作于星期三
实验室检查
血象 全血细胞减少、正细胞贫血。
WBC＜2×109／L
[N]<×109/L
PLT＜20×109／L
网织红细胞绝对值＜15×109／L
NSAA:达不到SAA的程度
SAA呈重度全血细胞↓
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血象
SAA血象：红细胞形态大致正常，
白细胞仅见一个淋巴细胞。
血小板极少
NSAA血象：红细胞形态大致正常，
可见淋巴细胞、中性粒细胞
和血小板
第19页，讲稿共29张，创作于星期三
实验室检查
骨髓：三系减少！巨核细胞绝对减少或无。

急性再障：脂肪滴多，细胞少、非造血细胞相对增多，巨核细胞无。
慢性再障：增生活跃、似正常。但巨核细胞很少。
诊断的有力依据：巨核细胞绝对减少或无。
第20页，讲稿共29张，创作于星期三
SAA骨髓象：有核细胞增生
重度减低
NSAA骨髓象：有核细胞增生
减低
第21页，讲稿共29张，创作于星期三
SAA骨髓象:骨髓造血岛呈空网状，仅见成纤维细胞淋巴细胞和大量网状纤维，未见造血细胞
NSAA骨髓象:淋巴细胞较多，
可见中性晚幼粒细胞。
杆状核和分叶核粒细胞，
晚幼红细胞核高度致密，
浓缩呈“炭核”样
第22页，讲稿共29张，创作于星期三
正常骨髓组织
再障骨髓组织
（脂肪组织填充）
骨髓活检
第23页，讲稿共29张，创作于星期三
诊断
AA诊断标准：
全血减少，，淋巴细胞增高。
肝、脾不大
骨髓多部位增生减低
除外其他全血减少的疾病。
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诊断
AA 分型标准
SAA-I ：又称AAA
网织RBC绝对值小于15 ×109/L ，血小板小于20×109/L， ×109/L ， ×109/L 为VSAA。
NSAA：又称CAA
达不到AAA标准的AA。
如NSAA 恶化，达到SAA-I 标准的称为SAA-II。
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鉴别诊断
PNH
MDS
AL
Others : 恶组
Atuo-antibody induced diseases :Evans
急性造血功能停滞： 感染、接触危险因素后，是自限的。
第26页，讲稿共29张，创作于星期三