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益生菌与益生素
The user can demonstrate on a projector or computer print the presentation and make it into e used in a wider f素代谢过程中，每一步都涉及到特异性的酶和特异功能的蛋白质，如β-葡萄糖醛酸酶，只有少量由机体本身产生，绝大多数是由肠道微生物产生，它可使结合胆红素脱去葡糖醛酸，这是胆红素代谢的重要环节。大量使用抗生素后，粪便中粪胆素原含量明显降低，这可能是抑制肠道细菌而引起的。
胆固醇的代谢
胆固醇可在体内合成，也可从动物性食物中获得。食物中的胆固醇多以游离形式存在，吸收后80%-90%的游离胆固醇与脂肪酸结合为胆固醇脂，进入体循环。未被吸收的食物胆固醇在肠道被细菌还原为粪固醇排出体外，转化胆固醇的微生物是一类严格厌氧、革兰氏阳性、无芽孢球杆菌。对无菌动物而言，没有肠道微生物降解胆固醇的途径，因而同样饲喂条件下，无菌动物血清中胆固醇含量要比常规鼠高许多。给动物口服产粪固醇真杆菌会产生明显的低胆固醇血症状，食物种类可能对肠道菌产生粪固醇有一定影响。
短链脂肪酸
概述
短链脂肪酸（short chain fatty acids, SCFA），也常称作挥发性脂肪酸，主要包括乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸、异己酸和己酸。其中乙酸、丙酸和丁酸含量最高，是肠道中主要的SCFA。SCFA主要来自大肠内蛋白质和碳水化合物的代谢，是肠道细菌发酵的主要产物。
人结肠中主要的SCFA
有机酸
浓度（mmol/kg内容物）
乙酸
40~100
丙酸
15~40
丁酸
10~30
甲酸
0~1
乳酸
0~5
异丁酸
0~3
戊酸
0~5
异戊酸
0~4
己酸
0~2
SCFA的功能
可调节肠道菌群，维持体液和电解质的平衡，给宿主提供能量，给肠道上皮细胞提供营养等。尤其丁酸，对结肠上皮细胞有很大的意义，其功能有：① 能量来源；② 细胞膜脂类合成的基质； ③ 促进消化道细胞生长； ④ 诱导细胞分化；⑤ 影响基因表达；⑥ 与细胞骨架构建改变有关；⑦ 增加组蛋白乙酰化； ⑧ 诱导细胞编程死亡等。
5. 结肠中毒性物质的去除
肠道菌对甲基汞的作用
甲基汞是一种高毒性物质，可引起中毒，如20世纪60年代日本发生的水俣病。甲基汞能迅速地被肠道完全吸收，粪便是最主要的排出途径。大部分排出的汞（50%-90%）是以盐的形式存在，因而甲基汞的脱甲基作用可能是体内有机汞排出的关键。无菌动物，或肠道菌群受到抗生素抑制的动物，汞的排出明显减少，体内汞的积累明显增加。常规小鼠体内汞消除的半衰期为10天，而抗生素处理的小鼠增加到100天。这说明肠道菌群在汞的代谢和解毒中具有相当重要的作用。
其他
研究发现肠道细菌可以结合在某些致癌物质上，这种结合导致这些突变剂的活性降低。因为当致癌物质和肠道细菌结合后，减少了结肠黏膜的吸收和结肠黏膜的损伤，表现出抗致癌剂的作用，这也可以认为是结肠细菌的非特异性保护作用。
3. 益生菌的功能
对病原菌的排除拮抗作用；
免疫促进和免疫调节；
抗肿瘤、抗突变活性；
防治胃肠道疾病（婴幼儿腹泻、乳糖 不耐受症、旅游者腹泻、肠易激综合
征、便秘、腹泻等）；
降低血脂、降低血压，降低胆固醇；
其他（阴道炎、牙齿病变、肝病等）
对病原菌的排除拮抗作用
作用机制：
产生活性物质，如有机酸、细菌素、
H2O2、酶等；
竞争吸附位点；
竞争营养物质。
免疫促进和免疫调节
作用机制
刺激巨噬细胞；
调控细胞因子基因表达，诱导产生
细胞因子；
促进非特异性免疫；
与黏膜免疫相关。
抗肿瘤、抗突变活性
作用机制
具有抗肿瘤活性的细菌类生物调节剂；
通过改善菌群及其代谢，减少致癌物
质的产生；
增强细胞免疫活性；
增加NO、IL-6、IL-1的量和活性；
产生抗突变物质。
菌体结合有毒物质
防治胃肠道疾病
作用机制
调整恢复菌群；
竞争营养及黏附受体，抑制病原菌的
定植；
产生抗体、抗毒素、细菌素等活性物质，
抑制腐败菌病原菌的生长；
免疫激活
降低血压，降低胆固醇
作用机制

改善菌群平衡，产生短链脂肪酸；
菌细胞生长时可摄入结合胆固醇；