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奥美沙坦酯联合瑞舒伐他汀对高血压伴持续性心房颤动患者成功电复律的疗效
 
 
吴慧平　胡彬
[摘 要] 目的 探讨奥美沙坦酯联用瑞舒伐他汀对高血压伴持续性心房颤动（AF）患者成功电复律后的临床疗效。方法 将符合入选标准的67算左室质量指数（LVMI）。
13 统计学处理：采用SPSS 140版统计软件分析。计量资料以（x -±s）表示，组间比较采用t检验或非参数秩和检验；计数资料以率表示，采用卡方检验；CRP、LAD、LVMI与心房颤动复发之间采用Spearman相关分析；P<005为差异有统计学意义。
2 结果
21 两组患者基本临床资料比较：两组性别、年龄、LAD、LVMI、糖尿病、冠心病病史等比较差异无统计学意义（P>005），治疗后血压差异无统计学意义（P>005），见表1。
22 两组患者干预前后LAD、LVMI、CRP测值比较：随访结束心脏多普勒超声检查发现观察组LAD和LVMI、CRP水平明显下降，较对照组有统计学差异（P<005）。两组之间分别为（252±113）mg/L vs （872±172）mg/L，组间比较差异有统计学意义（P<005）；观察组在干预前后CRP水平出现了显著下降，比较差异有统计学意义（955±097mg/L vs 252±113mg/L，P<005），见表2。
23 随防结束时观察组和对照组分别有8例和20例AF复发，窦性心律维持率分别为758%和412%，两组之间差异有统计学意义（P<005）。
24 CRP、LAD、LVMI水平与心房颤动复发的Spearman相关分析：结果显示CRP水平、LAD与LVMI测量值分别与心房颤动复发存在正相关，见表3。
3 讨论
心房颤动是高血压患者常见的并发症之一。近来发现，心房电重构和组织重构是心房颤动促发和持续的主要机制。研究资料表明，原发性高血压患者继发左心房收缩功能减退和左心房扩大是高血压发生阵发性心房颤动的基础[4]。高血压病患者肾素-血管紧张素系统（Renin angiotensin system，RAS）激活，血浆和心房局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）升高，加重心房肌纤维化以及影响心房的电传导性，是导致左心房组织结构和电重构的主要机制。LIFE研究[5]亚组分析也显示，血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物氯沙坦使高血压患者新发心房颤动减少33%，而ACTIVE_1研究发现厄贝沙坦能够降低心房颤动患者的心力衰竭风险。因此抑制RAS活性是治疗高血压伴心房颤动的一个重要方面。
越来越多的证据表明，心房颤动与炎症有关。Chung等[6]研究发现心房颤动患者CRP显著高于对照组，且持续性心房颤动高于阵发性心房颤动。Watanabe等[7]发现，CRP升高与左心房内径存在一定的相关性。这些研究证明，CRP作为炎性标志物之一，可能参与心房颤动的发生、发展过程。他汀类药物除了调脂作用以外，其调脂外作用如抑制炎症、抑制免疫反应[8]、改善内皮功能、抗血小板聚集和稳定斑块等也正在被逐渐认识，其中抗心律失常更是其中的热点之一[9]。有研究表明瑞舒伐他汀可能通过调节C反应蛋白和炎性因子，对自主神经产生作用，进而影响心肌细胞的兴奋收缩偶联以及心脏的传导发挥其抗炎作用。因此结合RAS活性抑制和他汀类药物的抗炎、抗氧化等作用，可有效抑制心房重构，进而起到预防及治疗高血压伴发的心房颤动的作用。
本文结果显示经过首次成功电复律后的高血压伴发心房颤动患者，采用基础降压、胺碘酮控制心律及华法林抗凝治疗的基础上，加用奥美沙坦酯和瑞舒伐他汀干预18个月，提示联合应用奥美沙坦和瑞舒伐他汀具有预防高血压伴持续性心房颤动电复律后AF复发的作用。同时本文结果发现观察组18个月的血清CRP水平较对照组有显著下降，而且这种CRP水平的下降与心房颤动的复发之间存在一定的正相关性。本文研究发现，观察组在经过18个月的治疗后心脏LAD和LVMI较对照组显著下降，说明观察组进行药物干预后能够显著改善心肌重构。因此，我们推测奥美沙坦酯联合瑞舒伐他汀可能通过抑制RAS活性、抗炎等机制改善了心房颤动患者的心房电重构和机械重构，从而减少了心房颤动的复发率。但由于观察及检测方法的局限，部分无症状的心房颤动发作或夜间睡眠中短阵的心房颤动发作的情况可能无法发现，可能导致本研究结果的的不确定性，且本文样本量较小，因此还需扩大样本量进一步予以证实。
Reference
[1]胡大一，[J].中华全科医师杂志，2006，1：5-7.
[2]周淑娴，方昶，黄至斌，[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2008，6：515-517.
[3]Ridker PM， Danielson E， Fons