肺血栓栓塞症的诊断与治疗.ppt

肺血栓栓塞症的诊断与治疗
凝血因子
接触活化凝血蛋白
Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原
组织因子
维生素K依赖性凝血因子
因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
凝血辅因子
因子Ⅷ和Ⅴ
抗凝系统与血栓形成
细胞抗 5
髋关节置换 40－70 1－2
髋部骨折 40－70 1－5
Chest 1989,95:38s
病理与病理生理
PTE的血栓来源
下腔静脉径路：最多见
上腔静脉径路：有增多
右心腔
栓塞部位
单侧
双侧
肺梗死 少见
对肺循环血流动力学的影响
机械阻塞对肺动脉压的影响
阻塞20-30% : PAP开始升高
阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP开始升高
阻塞40-50% : MPAP >40mmHg LREDP升高
阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压
阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
神经体液因素对肺循环的影响
反射机制
肺血管反射：导致急性右心衰竭
肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止
肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死
肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭
神经体液因素对肺循环的影响
体液因素
栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。 
由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。
对心脏的影响
右心
左心
冠脉
心肌供氧
瓣膜功能
卵圆孔
对肺及呼吸功能的影响
肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。
通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。
表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。
影响氧合与二氧化碳排除
临床表现
临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。
症状 ——非特异性，务需提高警惕
呼吸困难 / 气促 / 劳力性气促
胸 痛
咯 血
晕 厥
休 克----肘静脉压监测的重要性
烦躁不安、惊恐
其 他，深静脉血栓表现等
体征
呼吸 / 肺部体征
呼吸频率增加
紫绀
细湿罗音， 哮鸣音
胸膜炎 / 胸水的体征
胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间
血性胸水时提示肺梗塞
肺野血管杂音
肺实变 / 肺不张征
心血管体征
心动过速
右心扩大征
肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂
收缩期喷射性杂音
三尖瓣返流性杂音
右心室奔马律
颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿
深静脉血栓的相应体征
临床表现
肺栓塞及梗塞症候群
肺动脉高压及右心功能不全症候群
低心排症候群
深静脉血栓症候群
肺栓塞分型
轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。
肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。
急性肺心病型。
急性心源型休克型。
猝死型。
慢性肺动脉高压型。
肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题 ——脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊
肺栓塞的转归
肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化
肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果
在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。
肺栓塞的吸收时间
作者
吸 收 时 间
1周内 2周 3~4周

Murphy 0~78% 30~80% 55~100%
Dalen 56% 74%（3月内）
动脉血气分析
低氧血症
低碳酸血症
P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-×PaCO2-PaO2
正常值为5-15mmHg
注意检查血气的时机对结果的影响
肺血管床堵塞15～20% PaO2可<80mmHg