《抗感染免疫》 (2).ppt

第二篇免疫学基础
第九章
抗感染免疫
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第一节 机体抗感染免疫因素
第二节 抗细菌、真菌感染免疫
第三节 抗病毒免疫
第四节 抗寄生虫免疫
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机体抗感染免疫因素
非特异性免疫热56° C 30 min 阻止其活性；加入新鲜非免疫血清可恢复其活性。
Ehrlich 在同时独立发现了类似现象，将其命名为补体（Complement）
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（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋白质组成。性质不稳定，对温度敏感，56℃ 30min丧失活性。含量相对稳定。
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补体的组成
补体按发现先后顺序
分别命名为C1～C9
（C1=C1q,C1r,C1s) ，主要有11种成分
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补体的激活
传统途径
旁路途径
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激活因子：抗原抗体复合物
传统途径
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抗体结合抗原后，暴露补体结合位点，从而结合补体C1，使补体成为具有活性的C1。
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C1激活C4
C4a
C4b,
结合于
抗原表面
C4b激活C2
C2a
C2b,与C4b结
合形成复合物
C4b2b(C3转化酶)
C4b2b激活C3
C3a
C3b,与C4b2b结
合形成复合物
C4b2b3b(C5转化酶)
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C4b2b3b裂解C5
C5a
C5b,与C6、C7结
合形成复合物
C5b67
C567结合于抗原表面，并自动吸附C8，形成C5678
C5678吸附C9，形成C56789，形成跨膜通道
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旁路途径
激活因子为脂多糖等
激活顺序为： C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9
旁路途径的优势：在机体内产生抗体之前即可发挥作用，在感染早期的抗菌意义重大。
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补体的生物学活性
溶菌、溶细胞作用
促吞噬作用
免疫调理作用
免疫黏附作用
炎症介质作用
抗病毒作用
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补体的溶菌作用
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补体的促吞噬作用
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补体的炎症介质作用
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促进中和及溶解病毒作用
在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，可明显增强抗体对病毒的中和作用；
在没有抗体存在时，补体也可对病毒产生溶解灭活作用。
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2 溶菌酶
广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中，尤其是在乳汁、唾液及吞噬细胞溶酶体颗粒中含量较多。是一种低分子不耐热的碱性蛋白质，能水解G+细胞壁中黏肽的糖苷键，破坏细胞壁，水分进入，最后细菌崩解。G-细胞壁黏肽外面还有一层脂多糖和脂蛋白，因而不受溶菌酶影响。目前已从新鲜鸡蛋清中提取此酶，在医药上作为抗菌剂。
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溶菌酶可破坏细菌粘肽
单独可裂解G+菌，在补体参与时可破坏G-菌
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溶 菌 酶 作 用
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3 干扰素
干扰素是由干扰素诱导剂作用于活细胞后，由细胞产生的一种低分子糖蛋白，能抑制多种病毒的生长和繁殖。
人干扰素
α干扰素（白细胞干扰素）
β干扰素（成纤维细胞干扰素）
γ干扰素（免疫干扰素）
天然干扰素是分子量为2万的糖蛋白，其作用无特异性，但产生干扰素的动物和被保护的动物之间却有种属特异性。不过也有交叉保护作用。干扰素作用时间短，仅几天。
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1 干扰素的生物学活性
(1) 抑制病毒复制；抗病毒作用无特异性，是广谱抗病毒物质,，但其保护作用具有种属特异性。
(2) 抑制癌细胞分裂。
(3) 活化单核巨噬细胞。
2 作用机制
本身对病毒无灭活作用,主要作用于正常细胞使其产生一种抗病毒蛋白,这种蛋白可干扰病毒mRNA的翻译,从而抑制了新病毒的合成。
3 应用
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（四）炎症反应
当病原微生物侵入机体皮下或黏膜下层时，局部经常出现炎症反应。炎症过程能减缓和阻止病原微生物向机体其他部位的扩散。因为各种类型的吞噬细胞向炎症部位聚集，使体液防御因素大量聚积，其他组织细胞死亡崩解后，释放出各种白细胞素、吞噬素、溶菌酶等，所有这些物质，对机体抵御传染都是有益的。
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（五）机体组织的不感受性
指某些机体组织生来就对病原微生物或其毒性产物缺乏感受性，这种不感受性并非因为病原微生物在机体内丧失了致病力，也不是由于抗体和吞噬细胞的作用造成的，而是动物组织对该种病原微生物或其毒性产物没有反应的缘故。如给龟皮下注射破伤风毒素后，不发生任何症状，但经过几个月后，取其血液注射入小白鼠体内，