急性心衰－2019ESC指南-.ppt

急性心衰－2019ESC指南-
简 介
制定指南的目的
介绍诊断治疗的手段和方法
说明每一治疗选择的理由
I类 获益 >>> 风险

应进行相应的检查和治疗
IIa类 获益 > 风险需要进一步的特定亡率增加
肌钙蛋白
30-70%AHF病人可检测到，出院后死亡率增加2倍，再入院率增加3倍
BUN
BUN或BUN/Cr比值比Cr更有预测价值，BUN轻度增高者出院后死亡率增加2－3倍
低钠血症
~25％AHF病人有低钠血症；住院和出院的死亡率增加2－3倍
BNP
与左室充盈压正相关，与出院后死亡率和再入院率增加有关
PCWP
住院期间，PCWP下降而CO不增加，预后改善；用米力农或多巴酚丁胺使PCWP下降预后差
其他因素
EF，贫血，DM，新出现的持续心律失常，活动耐力，未用神经激素阻断剂
治 疗
治疗目标
临床
实验室
血流动力学
临床结果
症状减轻（呼吸困难和/或疲乏）
血电介质正常
肺毛细血管楔压下降<18mmHg

心输出量/每搏射血量增加
ICU治疗时间缩短
体征改善
BUN/Cr下降
住院时间缩短
体重下降
胆红素下降
再入院间期延长
尿量增加
BNP下降
死亡率下降
氧合增加
血糖正常
根据血流动力学参数决定治疗策略
血流动力学参 数
治疗策略
CI
下降
下降
下降
下降
正常
PCWP
低
高或正常
高
高
高
SBP(mmHg)
>85
<85
>85
治疗原则
补液
扩血管药（硝普钠，硝酸甘油），可能需要补液
考虑正性肌力药物（多巴酚丁胺，多巴胺）及静脉利尿剂
扩血管药（硝普钠，硝酸甘油）和静脉利尿剂，同时考虑正性肌力药（多巴酚丁胺， 左西孟旦，磷酸二酯酶抑制剂
静脉用利尿剂，如果SBP低，应用血管收缩药
氧疗和机械通气
上氧:SaO2: 95%～98% (Ia)
无气管插管的通气支持 (IIa)
持续气道正压通气（ CPAP ）
无创性正压机械通气（NIPPV, BiPAP）
急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要
气管插管机械通气
对扩管剂、给氧、和CPAP或NIPPV无反应时
ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿
药物治疗
吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb)
抗凝治疗: 肝素
ACS所致AHF; 合并房颤
不改善临床症状
静脉血栓减少
肌酐清除率<30ml 禁用低分子肝素
药物治疗(扩血管)
血管扩张剂
指征
剂量
副作用
其它
三硝酸酯
(Ia)
急性心衰而血压正常时
开始20mg/分，增加到200 mg/分
低血压
头痛
连续应用产生耐受
5－单硝
异山梨醇
(Ia)
急性心衰而血压正常时
开始1mg/小时，增加到10mg/小时
低血压
头痛
连续应用产生耐受
硝普钠
(Ia)
高血压危象
心源性休克时与正性肌力药合用
-5mg/kg/min
低血压
异氰酸盐中毒
药物对光敏感
奈西立肽
（新活素）
急性失代偿心衰
静推2mg/kg+ -
低血压
在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂
Physiologic Effects of Natriuretic Peptides
BNP水平与CHF严重程度
BNP 浓度(pg/ml)
186 ± 22
791 ± 165
2019 ± 266
轻度
(n=27)
中度
(n=34)
重度
(n=36)
0
500
1000
1500
2000
2500
急性失代偿性心衰时，利钠肽系统被“压倒”了
Adapted from Burnett JC. J Hypertens. 2019;17(Suppl 1):S37-S43.
BNP
内皮素
醛固酮
血管紧张素 II
肾上腺素
心衰的标志就是BNP
绝对或者相对不足...
…恰如糖尿病是
一种胰岛素绝对或者相对不足的疾病
过度舒张
代偿
血管过度收缩
这时候，补充外源性的重组人脑利钠肽（rhBNP）显得非常重要
新活素TM作用机制和代谢失活
cGMP
新活素TM
中性肽链内切酶
GC
RA
RC
cGMP
GTP
选择性的扩张血管、利尿排钠、拮抗神经
内分泌、抗心脏重塑、心肌细胞保护
PKG-1
GC = 鸟苷酸环化酶; cGMP =