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Oddi括约肌功能障碍(SOD)
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Oddi括约肌的解剖
Oddi 括约肌〔sphincter of Oddi, SO〕是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi扫描(HBS):
注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动功能。
本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆总管器质性病变的根底上,用于疑似SOD者的诊断。但动态肝胆闪烁显像不能用于区别肝实质、肝内胆汁淤积和肝外胆道病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。
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HBS评分指标
肝活力峰值时间：＜10min为0分；＞10min为1分。
肝内胆管初显影时间：＜15min为0分；＞15min为1分。
胆系明显显影或扩张时间：不扩张0分；大胆管扩张1分；小胆管扩张2分。
肠道初显影时间：＜15min为0分；15-30min为1分；＞30min为2分。
胆总管排空率：＞50％为0分； ＜ 50％为1分；无变化2分；显示活动增加3分。
胆总管/肝脏比率：胆60＜肝60 0分；肝60＜胆60＜肝15 1分；胆60 ＝肝15 2分；胆60 ＞肝15 3分。
正常：0-4分；SOD:5-12分。
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〔4〕吗啡、新斯的明激发试验
肌注吗啡10mg和新斯的明1mg后，即可以引起Oddi括约肌痉挛，又可促进胰腺外分泌，此时假设病人出现腹痛发作和/或胰或肝相关酶升高为阳性。本法简便、易行,但特异性及敏感性低，仅能作为初筛试验 。
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(5)ERCP: 可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失;乳头狭窄致插管困难; 管腔扩张, 胆总管内径>12 mm, 胰管头部>6 mm, 体部内径>5 mm; 造影剂排空时间延长, 胆总管排空时间>45 min, 胰管排空时间>9 min; 胆总管下端狭窄. 此外, 胆管内注入造影剂, 随着压力增加患者出现腹痛,提示SOD. ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳答案手段, 是目前诊断SOD的较好的方法, 并可同时行EST等治疗.
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(6)Oddi括约肌压力测定. SOM是惟一能直接测定SO运动活动的方法。虽然SOM能在术中和经皮进行，但最常是在ERCP时测压。大多数权威人士认为SOM是评估SOD的金标准。SOM后的主要并发症是胰腺炎，尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等报道胰管测压后胰腺炎的发生率为11%。
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鉴别诊断：
需与乳头括约肌痉挛和牵涉到胆总管的器质性病变进行鉴别。可通过十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)及经皮经肝胆管造影(PTC)检查进行鉴别。
(管)结石 可导致胆囊扩张，需与高张性胆囊和低动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可发现胆囊(管)结石从而确诊。
其表现可与Oddi括约肌张力增高类似，但多可经内镜检查加以确诊。
可通过影像学检查，内镜检查、PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。
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SOD的药物治疗
抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的副作用，目前仅适用于急性发作时缓解病症 。
硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌根底压和时相收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂，长期疗效有待进一步研究
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SOD的药物治疗
促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响，结果发现用药后SO的运动功能明显受抑制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进胆囊和SO的协调运动。
镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起冲动作用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制作用。咪唑安定：对SO根底压，收缩频率，收缩幅度，收缩间期均无作用。
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SOD的药物治疗
钙通道阻滞剂：通过阻滞钙通道而松弛平滑肌，Staritz对健康志愿者和测压表现为SO根底压升高者，分别给予20mg心痛定，结果发现受试者SO根底压较健康对照者下降更明显，提示该药可能成为治疗SOD的有效药物。
胰高血糖素：胰高血糖素对SO有显著的抑制作用，Rey和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO根底压和时相收缩幅度，减少蠕动频率，在血药浓度达5000