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精选期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
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实验目的
通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激，心脏所作的反响，来验证心机兴奋性阶段性变化的特征。
系
〔a：绝对不应期 b：局部兴奋 a+ b：有效不应期 c：相对不应期 d：超长期〕
期前收缩与代偿间歇
期前收缩：如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前受到窦房结以外的额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。在相对不应期，由于
Na+通道未完全恢复到关闭状态，此期所产生的动作电位〔即其前兴奋〕0期除极的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比拟慢。此外，此期处于前一个动作电位的3期，尚有K+迅速外流的趋势，因此在此器内新产生的动作电位，其时程较短〔K+外流可使平台期缩短〕，不应期也较短。
图2. 〔a〕落入有效不应期内不能发生扩布性兴奋，只能产生局部性兴奋；〔b〕落入相对不应期开始发生扩布性兴奋；〔c〕为超长期的兴奋，其去极化的幅度和速度比正常的为低；〔d〕为膜电位恢复后产生正常的兴奋
代偿间歇：在一次期前收缩之后可能出现一段较长的心室舒张期称为代偿间隙。这主要是由于期前兴奋也有自己
的有效不应期，紧接在期前兴奋之后传来的一次窦性冲动往往落在期前兴奋的有效不应期内，出现一次心室兴奋和收缩的脱失。如果窦性心律相对较慢，一次窦性冲动在其前兴奋的有效不应期后才传到心室，那么可不出现代偿间隙。
图3. 期前收缩和代偿间隙
期前收缩的动作电位平台期时程缩短，Ca-L通道开放时间变短，进入胞质与JSR膜中Ca2+结合位点结合的Ca2+减少，因此兴奋-收缩偶联机制减弱，期前收缩的肌张力相对减弱。由于叠加在前一次舒张期上，总肌张力与正常收缩相比变化不大。
中等强度的单个阈上刺激对心脏收缩、舒张各期的不同作用
阈上刺激在心室收缩期
如图1所示，心室收缩期位于绝对不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
阈上刺激在心室舒张早期
如图1所示，心室舒张早期位于有效不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
阈上刺激在心室舒张早期之后
如图1所示，心室舒张早期之后进入相对不应期和超长期，此时的阈上刺激能引发其前收缩。
不同离子对蛙心活动的影响分析
%NaCl溶液
%NaCl溶液后，心收缩力降低，心率编缓。由于灌注液中无Ca2+，心室肌细胞动作电位2期Ca2+内流减少，与JSR膜中Ca2+结合位点结合的Ca2+减少，结合Ca2+的肌钙蛋白数量下降，心肌的收缩力下降。此外，膜内外Ca2+浓度差很低，Ca2+内流降低，慢反响细胞自动去极化速度和幅度降低，因此心率减弱。
滴加2%CaCl2溶液
滴加2%CaCl2溶液后，心肌收缩能力增强，但舒张不完全，心率加快，收缩基线上移。细胞外Ca2＋在细胞膜上对Na
＋内流有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用。胞外Ca2+浓度增高时，Na＋内流受抑制，快反响细胞0期去极化速度和幅度减小，兴奋性和传导性降低。膜内外Ca2+浓度差增大，Ca2+内流加速，慢反响细胞0期去极化速度和幅度增强，因此自律性上升；而快反响细胞平台期缩短，有效不应期缩短，复极化加速。此外，心肌的肌浆网不兴旺，储Ca2+能力差，易受细胞外离子浓度的影响，当肌浆中的Ca2+升高到10-5mol/L的水平时作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+。当Ca2+浓度较高时，肌浆中的Ca2+浓度在未完全解离时便到达10-5mol/L，因此，出现心肌收缩力增强，舒张不完全，收缩基线上移。
【2】
滴加1%KCl溶液
滴加1%KCl溶液后，心动曲线愈来愈疏，心率逐渐减小，收缩力逐渐下降，最后停止在收缩基线处，心脏停博于舒张状态。细胞外液K+浓度增高抑制了复极化2期时Ca2+的内流，使心肌细胞内Ca2+浓度降低，因而心肌收缩性减弱。胞外K+浓度较高时，细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内流相对缓慢，快反响自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低。【3】
神经递质对蛙心活动的影响
滴加1:10000肾上腺素溶液
滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大。其作用机理是，肾上腺素可与心肌细胞膜上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性，导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌收缩增强。此外，肾上腺素能降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加，提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+与Ca2+交换，使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速，将使心肌舒张速度增快