心源性休克诊疗课件.ppt

心原性休克的诊治进展
卜培莉
概念
心原性休克(CardiogenicShockCS)是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现,心原性休克的诊治进展
卜培莉
概念
心原性休克(CardiogenicShockCS)是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现,床旁诊断包括少尿、皮肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
低血压、收缩压≤90mmHg
至少30分钟
心脏指数(CI)降低
≤/(min·m2)
肺毛细血管楔压升高
>15mmHg
二、病因
(一)急性心肌梗死心原性休克最常见的病因是AMI(广泛性),而原梗塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢异常非梗死区域心肌功能减退时休克可延迟发生。
(二)其它原因心原性休克也可由其它机械性并发症原因引起——如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂或大面积右室梗死。见表1
表1心原性休克常见原因
急性心肌梗死
左室心肌大面积坏死
右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症
二尖瓣关闭不全
乳头肌功能不全
乳头肌断裂
室间隔穿孔
游离壁穿孔
左室室壁瘤
其它
终末心肌病
心肌炎
心肌挫伤
左室流出道梗阻
主动脉瓣狭窄
肥厚型梗阻性心肌病
左室流入道梗阻
二尖瓣狭窄
左房粘液瘤
二尖瓣球状血栓
严重心律失常
急性心脏压塞
急性大块肺栓塞
心肺移植的并发症
慢性心衰的终末期
AMI:老年、糖尿病及曾有动脉梗
塞的患者、周围血管病变及
脑血管病变的患者
血中心肌酶含量更高,左室
收缩功能降低更明显
时间:即刻、几个小时、7小时
部位:前壁
冠脉造影最常见是多支血管病变
三、发病机理和病理生理
1、发病机理
心肌泵血功能衰竭:心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性
心肌梗死时(一般心肌梗死的面积超
过40%),心肌的灌注依赖于冠状动
脉与左室的压力阶差及舒张期时间,
由于低血压及心动过速而减少灌注并
加重心肌缺血泵功能衰竭,心输出量
降低也减少体循环灌注,引起乳酸
中毒而进一步损害左室做功
2、心脏结构和功能变化:
急性心肌梗死患者在梗死部位有大片心肌凝固性坏死,心肌间质充血、水肿伴炎性细胞浸润,冠状动脉内常有血栓和粥样硬化斑块形成。上述变化均可造成心脏收缩及舒张功能异常。顿抑心肌及冬眠心肌
四、临床分型
心原性休克的病因不同,其临床表现亦不尽相同。心原性休克的病因不同,其临床表现亦不尽相同。以急性心肌梗死合并心原性休克为例,除一般休克的表现外,还存在心肌梗死的相应症状和体征。急性心肌梗死合并心原性休克起病方式不同可分为早发型和晚发型休克

指急性心肌梗死后即刻或最初数小时内发生的休克,一般见于大面积急性心肌梗死后,心肌坏死、损伤、缺血和顿抑,使左室功能严重受损,心排血量骤然降低所致,死亡率极高

指急性心肌梗死数小时后乃至数天,在治疗期内发生的休克,多见于梗死相关动脉未再通,心肌梗死的面积进一步扩大或出现机械并发症等所致,如发生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔时血流动力学发生严重障碍,可导致晚发型休克的发生
根据病因和病理生理不同又可分为原发性和继发性休克,两者在处理原则上有所不同,所以区分两种类型有重要的临床意义
另外,根据心原性休克发展过程可将其分为休克早期、休克中期、休克晚期
根据心原性休克的严重程度又可大致分为轻度休克、中度休克、重度休克、极重度休克
1、原发性休克
大多发生在AMI后数小时至24小时内,主要由于大块MI,心室收缩成分减少所致,这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量,也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关,MI最初阶段如能使缺血心肌得到挽救,免干坏死,就能限制及缩小梗死范围
右心室可同时发生梗塞,主要见于左室下后壁有梗塞并发右心室梗塞的病人,病情较为严重,容易发生心6原性休克
1).乳头肌功能不全或断裂
通常发生在起病后第一周内,前者较多见,后者较少见但病情严重,多见于下壁心肌梗死,断裂的累及部位(乳头肌身或头部)可引起不同程度二尖瓣返流
2).室间隔破裂
发生在起病l~~5天内,多见于高龄、高血压和抗凝治疗的患者,室间隔破裂后,由于造成急性左向右分流,可很快导致左右室功能衰竭,继之发生心原性休克
4).室壁瘤
室壁瘤按病变性质可分为急性、慢性。心肌梗死急性期如室壁瘤形成较快,则为急性,可显著影响左心室射血功能。左室收缩时,室壁瘤部位膨出,部分血液滞留在室壁瘤内,减少了搏出量,并且急性室壁瘤容易破裂,所以可导致心原性休克。慢性主要引起慢性心力衰竭,室性心律失常,体循环栓塞