低血容量性休克.ppt

低血容量性休克
病因
显性容量丢失:循环容量丢失至体外,失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所低血容量性休克
病因
显性容量丢失:循环容量丢失至体外,失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失:非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
腹腔内脏、皮肤小血管收缩
汗腺
分泌↑
中枢神经系统兴奋
外周阻力↑
BP(–)
脉搏细速
脉压差↓
肾缺血
少尿
面色苍白四肢冰冷
心率↑
心肌收缩力↑
皮肤缺血
出冷汗
烦躁
不安
病理生理机制
病理生理机制
早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价,持续肾脏缺血可以导致急性肾损害,胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位,内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不可逆发展.
机体的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,ATP生成显著减少,乳酸生成显著增多,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。
原始病因
有效循环
血容量↓
微循环缺血
微循环淤滞
微循环衰竭
细胞损坏器官衰竭
代偿性低血压
失代偿性低血压
顽固性低血压
MOF
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
病理生理机制
休克Ⅲ期微循环变化
一般临床监测
皮温与色泽
心率、血压
尿量
精神状态
休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
这些症状并不是低血容量休克的特异性症状
这些症状与低血容量休克的严重程度不一定匹配
临床特点
有创血流动力学监测
1MAP监测有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5—20mmHg。持续低血压状态时,NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力,而IBP测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。此外,IBP还可提供动脉采血通道。
2CVP和PAWP监测CVP是最常用的、易于获得的监测指标,与PAWP意义相近,用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗方案。
3CO和SV监测连续监测CO与SV,有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
中心静脉压与补液的关系
CVP
BP
原因
处理原则
低
低
高
高
正常
5-12CmH2o
低
正常
低
正常
低
血容量严重不足
血容量不足
血容量过多
容量血管收缩
心功能不全或血容量不足
充分补液
适当补液
强心、纠酸、扩血管
舒张血管
补液试验
氧代谢监测
1脉搏氧饱合度(Sp02)主要反映氧合状态,可在一定程度上表现组织灌注状态。。
2动脉血气分析碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。
3DO2、SvO2的监测可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标,动态监测有较大意义。
氧代谢监测
4动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。
5phi和PgCO2的监测能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映出全身组织的氧合状态,对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。
实验室监测
1血常规监测可了解血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明,HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。
2电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十分重要
3凝血功能监测对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外,还包括血栓弹力描记图(TEG)等。
治疗:病因治疗
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血,应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。