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肺栓塞的诊断与治疗
定义
肺栓塞(PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
肺血栓栓塞(PTE)是最常见的肺栓塞(PE)。
可导致肺心病。
15%发生肺梗死。
深静脉血栓形成(DVT)。
流行病学
PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高,病死率亦高。 
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过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”,但这种观念近年已发生彻底改变。虽然我国目前尚无准确的流行病学资料,但随着诊断意识和检查技术的提高,诊断例数已有显著增加。
尽管如此,由于PTE的发病过程较为隐匿,症状亦缺乏特异性,确诊需特殊的检查技术,使PTE 的检出率偏低,临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象,对此应当给予充分关注。
病因
主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌症、妊娠、长期卧床等原因引起的。
高危人群
重大手术后(搭桥)。
下肢和盆创伤或手术后(骨折)。
深静脉栓塞史或深静脉炎。(原发或置管).
下肢静脉回流障碍(严重静脉曲张)。
长期卧床不起或静坐。
妊娠和产后。
其他:>60岁、肥胖、血液高凝状态、肿瘤、口服避孕药物。
病理与病理生理
50~90%来自下肢深静脉
多部位多见。
栓子多发阻塞导致机械阻塞,肺动脉高压,肺心病。
神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、肺不张、胸腔积液、肺动脉高压。
肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学,气体交换和呼吸动力学等方面。心肺功能变化的程度取决于肺动脉阻塞的程度,根据阻塞动脉的栓子的大小,数目和部位而异,亦取决于病人原有心肺功能状态。生理改变包括伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压,伴气促和过度通气的呼吸困难,动脉低氧血症和肺梗塞。
病理与病理生理
肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果。随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量。尽管PE后均可引起某种程度的肺动脉高压,对于原来正常的肺脏,只有在肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时,才会出现明显肺动脉高压(>25mmHg平均压)。而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增,如二尖瓣狭窄或COPD。
急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg,但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流,肺动脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg。原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。
病理与病理生理
栓塞发生后均会出现呼吸急促,常伴有呼吸困难。其发生可能系由于肺泡间隙肿胀刺激位于肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体所引起。此种刺激增强迷走神经传入活性,进一步刺激延髓呼吸神经元,随之发生肺泡过度通气,表现为PaCO2 降低。
肺动脉阻塞后,该部位肺组织仍能通气,但无血液灌流,形成“无效通气”(PE的生理特征),导致进一步的过度通气状态。
栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭,结果肺容积和肺顺应性降低。PE后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩小,在胸部X线上表现为横膈升高。
病理与病理生理
血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉,使肺血管床总截面积减少。肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用。血管痉挛的原因部分是由于低氧血症,使聚集于血栓上的血小板释放血清素。亦可能由于其他激素类物质,包括前列腺素类。
如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量,则出现低血压,中心静脉压和右心房平均压增高。在原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生于大面积栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常达75%以上时才会出现。严重低血压和休克者,平均中心静脉压往往随之降低。
病理转归
1).血栓溶解
2).机化
3).再通
4).肺动脉内血栓形成
5).肺梗死
6).出血性肺不张
7). 深静脉血栓反复脱落再栓塞