第讲-甲亢.pptx

复习旧课
1、过敏性紫癜的诱因有哪些。
2、过敏性紫癜的临床分型及症状。
第一页,共五十四页。
课时目标
1、了解疾病的病因、发病机制、临床特点。
2、熟悉治疗要点。
第二页,共五十四页。
概述
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是复习旧课
1、过敏性紫癜的诱因有哪些。
2、过敏性紫癜的临床分型及症状。
第一页,共五十四页。
课时目标
1、了解疾病的病因、发病机制、临床特点。
2、熟悉治疗要点。
第二页,共五十四页。
概述
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由多种原因导致甲状腺激素(TH)分泌过多所引起的临床综合征。引起甲亢的病因复杂,临床以毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病,简称GD)多见,多伴甲亢。
第三页,共五十四页。
【病因与发病机制】
本病病因尚未完全阐明。一般认为,本病以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的自身免疫功能紊乱。GD是自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,与其他自身免疫性甲状腺疾病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性黏液性水肿等有较密切联系。、重症肌无力、SLE、ITP、恶性贫血、萎缩性胃炎等。未经治疗的GD患者甲状腺兴奋性自身抗体(TsAb)阳性检出率可达80%~100%,TSAb与促甲状腺激素受体结合后可产生与促甲状腺激素一样的生物效应,促使T3、T4合成和分泌增加导致GD。
第四页,共五十四页。
第五页,共五十四页。
机体抑制性T淋巴细胞(Ts)的免疫监护和调节功能遗传缺陷,当遭受精神刺激,感染等应激情况下,体内免疫稳定性遭到破坏,“禁珠”细胞失去控制,从而引起甲状腺内B淋巴细胞增生,在辅助T淋巴细胞(Th)的辅助下分泌大量自身抗体而致病。甲状腺的特异性抗体即TSH受体(TRAb)包括甲状腺抗体(TSAB),又称甲状腺刺激免疫抗体(TSI),
第六页,共五十四页。
另一类为甲状腺刺激阻断型抗体,又称TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)。不同浓度的TSAb和TBII及其相互作用,导致自身免疫性甲状腺疾病的多种生理变化。
第七页,共五十四页。
【临床表现】
本病多见于女性,各年龄组均可发病,以20~40岁最为多见。一般起病缓慢,精神刺激常为重要诱因,临床表现轻重不一,典型表现有高代谢症候群、甲状腺肿和眼征,但三者出现先后与程度常不平行。
第八页,共五十四页。
、T4分泌过多症候群
(1)高代谢表现:常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤红润、温暖潮湿、多食易饥等,体重明显下降,可有低热。
第九页,共五十四页。
(2)消化系统:食欲亢进、多食易饥、消瘦。少数患者可有食欲减退、畏食、恶心,多见于老年人。排便次数增多或慢性腹泻,常含较多不消化食物。。重者可有肝脏大和肝功能损害。
第十页,共五十四页。
(3)心血管系统:轻者出现心悸、胸闷、气促,重者可出现各种甲亢性心脏病:
a心动过速,窦性,90-120次,休息与睡眠仍快,
b心律失常,早搏多见,多为房性,也可见阵发性与持久性新房颤,或有扑动。偶见房室传导阻滞。
C心音和杂音:心音增强,心尖区第一心音亢进,常有I~Ⅱ级收缩期杂音,
d心脏肥大,扩大,甚至发生心力衰竭。
e血压:收缩压升高,舒张压降低,脉压增大,有时出现周围血管征。
第十一页,共五十四页。
(4)神经系统:紧张忧虑、焦躁易怒、失眠、易激惹、言语增多、好动、注意力不集中、记忆力减退,有时出现幻觉、狂躁,偶有精神抑郁、少语、表情淡漠。可有舌、手细震颤,腱反射亢进。
第十二页,共五十四页。
(5)运动系统:部分患者可以出现甲亢性肌病、肌无力,亦可发生低钾性周期性瘫痪。本病尚可致骨质疏松及增生性骨膜下骨炎。发生指端粗厚。
第十三页,共五十四页。
(6)生殖系统:女性患者可出现月经紊乱,经量减少或闭经;男性可有阳痿。可出现贫血,紫癜,外周白细胞及血小板降低。
第十四页,共五十四页。
、弥漫性肿大,程度不一,肿大甲状腺随吞咽动作上下移动,质软,无压痛。腺体上可扪及震颤,常可听到收缩期吹风样血管杂音,为诊断本病的重要体征。
第十五页,共五十四页。
第十六页,共五十四页。
第十七页,共五十四页。
第十八页,共五十四页。
,可分为单纯性突眼和浸润性突眼两类。
第十九页,共五十四页。
(1)单纯性突眼:眼球前突一般在18mm以内,眼裂增宽,瞬目减少;视近物时眼球辐辏不良;眼向下看时,上眼睑不能随眼球下垂;向上看时前额皮肤不能皱起。主要与眼外肌和提上睑肌张力增高有关,经治疗后可恢复。
第二十页,共五十四页。
第二十一页,共五十四页。
第二十二页,共五十四页。
(2)浸润性突眼
:又称恶性突眼,较