《螺杆菌属》.ppt

螺杆菌属
第12章
编辑课件
*螺杆菌是一个新的菌属,主要引起消化道病变。
*1989年根据此菌的RNA序列、细胞脂肪酸谱、生长特征及其他分类上的特征,认为此菌不属于现有的任何菌属,而正式划分出一个新的菌属——螺杆菌属(Helico螺杆菌属
第12章
编辑课件
*螺杆菌是一个新的菌属,主要引起消化道病变。
*1989年根据此菌的RNA序列、细胞脂肪酸谱、生长特征及其他分类上的特征,认为此菌不属于现有的任何菌属,而正式划分出一个新的菌属——螺杆菌属(Helicobacter)。
编辑课件
*幽门螺杆菌与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡,胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤(MALT)的发生关系密切。
*1979-1981年,澳大利亚珀斯皇家医院的Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。
幽门螺杆菌
(Helicobacterpylori,Hp)
编辑课件
2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微生物学家:
巴里·马歇尔(BarryMarshall)
罗宾·沃伦(RobinWarren)
编辑课件
一、生物学性状
编辑课件

革兰染色阴性螺旋弯曲形,细菌常排列成S形或海鸥状。长2~4㎛,~㎛。
编辑课件
Hp是一种单极、多鞭毛菌,末端钝圆
编辑课件
在胃黏膜上皮表面,胃小凹内及腺腔内,
呈不均匀的集团状分布
Hp
编辑课件

*生长时需CO2,微需氧,37℃,pH6~8;
培养时需动物血清或血液;菌落呈无色
透明针尖般大小。
*尿素酶丰富,可迅速分解尿素释放氨,
是鉴定该菌的主要依据之一。
编辑课件
二、致病性与免疫性
编辑课件
(一)人群中HP感染非常普遍
*发达国家(成人)感染率45%
*发展中国家(成人)感染率60%~80%
*胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出
率可高达80%~100%
一、概论
编辑课件
(二)流行病学
传染源:人
传播途径:粪-口或口-口传播
自然人群中的感染率随年龄增长而上升
Hp感染自愈率接近零
编辑课件
(一)急性炎症*恶心
*上消化道疼痛
*呕吐和发热也时有发生
(二)慢性活动性胃炎
*上腹饱胀不适,餐后为甚、无规律性隐痛、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等
*上消化道出血
*胃癌样表现:A型胃炎可出现
二、所致疾病
编辑课件
*胃黏膜红肿、糜烂、局灶出血
*胃黏膜表面上皮和小凹上皮局
部坏死
*中性粒细胞浸润为主
急性胃炎病理改变
编辑课件
慢性胃炎
编辑课件
(三)胃、十二指溃疡
特点:*慢性过程反复发作;
*发作呈周期性,与缓解期相互交替;
*发作时上腹痛呈节律性。
症状:*上腹痛为主要症状,表现为钝痛,烧灼
痛,胀痛,剧痛,饥饿痛。
*十二指肠溃疡:空腹痛或夜间痛
*胃溃疡:进餐后痛
*部分患者伴有或仅表现为消化不良
编辑课件
胃溃疡
编辑课件
十二指肠球部溃疡
编辑课件
(四)胃癌
症状:*早期无任何症状;
*随着病情的发展,可以出现一些非特异
性的表现,如:上腹部不适、胃痛、呃
气、返酸等表现;
*晚期胃癌可以出现贫血、体重下降,黑
便,疼痛、甚至呕血和便血。
*喷门癌会出现进食困难
*幽门癌会出现幽门梗阻。
编辑课件
胃癌
编辑课件
*定植(colonization)于胃黏膜上皮表面和胃
黏液的底层。
*损害胃黏膜屏障:H+反向弥散
细胞毒素:空泡毒素(Vac)A
空泡形成相关蛋白(Cag)A
尿素酶:氨降低粘蛋白含量,毒性作用
三、致病机制
编辑课件
*炎症反应:直接刺激免疫细胞,直接刺激胃黏膜上皮产生细胞因子。
*胃泌素关联假说:增加胃泌素释放,使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。
编辑课件
幽门螺杆菌的感染可刺激机体产生IgM、IgG和IgA型抗体,但是否对机体有保护作用尚不清楚。
四、免疫性
编辑课件
三、微生物学检查法
编辑课件
*一般检查:组织镜检、尿素酶试验、分离培养
*血清学检查:ELISA检测抗体
*粪便抗原检测:多克隆抗体检测Hp抗原
HpW-S染色
编辑课件
四、防治原则
编辑课件

*目前尚无有效的预防措施
*疫苗:因尿素酶和热休克蛋白是唯一表
达在细菌表面的蛋白,以其作为抗原开
发幽门螺杆菌的疫苗正在研制中。
编辑课件

根除Hp的方案:
*联合用药:单一药物疗效差。
PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。
首选三联治疗:基础药+两种抗生素
(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮)
*根除失败,更换抗生素或四联治疗。
*疗程7天
编辑课件
思考题
?与哪些