护理DIC课件.ppt

DIC
弥散性血管内凝血
DisseminatedIntravascularCoagulation
刘鑫
2014年7月29日
DIC的概念
在某些病因作用下,机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血机制障碍为主要特征的复杂病理过程DIC
弥散性血管内凝血
DisseminatedIntravascularCoagulation
刘鑫
2014年7月29日
DIC的概念
在某些病因作用下,机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血机制障碍为主要特征的复杂病理过程。从而引起全身出血、微循环障碍乃至单个或多个器官功能种临床综合症,本病多起病急,进展快,死亡率高,是临床急重症之一。
属于一种严重的血液系统紊乱综合征,
凝血与抗凝血,纤溶与抗纤溶失衡。
DIC
简单回顾:
正常的凝血和抗凝血过程
凝血因子
三阶段:
正常的凝血和抗凝血过程
(一)凝血过程

(II)凝血酶(IIa)
(I)纤维蛋白(Ia)
启动凝血过程
启动凝血过程
内源性凝血系统外源性凝血系统
接触带负电荷物质组织损伤
一、血液凝固
因子XII组织因子TF(因子III)
凝血酶原
激活物形成
凝血酶形成
纤维蛋白形成
凝血酶原凝血酶
(Ⅴ+Ca2++PL)
纤维蛋白原纤维蛋白
ⅫⅫa
固相激活
酶相激活
Ⅺ、Ⅸ、
Ⅷ、Ca2+
Ⅲ(TF)
TF-Ⅶ、Ca2+
内凝系统
外凝系统
病因:
感染性疾病
恶性肿瘤
手术及创伤
病理产科
医源性因素
其他(全身各系统疾病,如:肺心病。急性胰腺炎、异性输血、酮症酸中毒、系统性红斑狼疮)
DIC的原因严重感染
细菌感染G-、G+
病毒感染
立克次体、原虫、霉菌感染
最常见、最重要
恶性肿瘤
血液系统:急性粒细胞性白血病
消化系统:胰腺癌、结肠癌、胃癌等
泌尿系统:前列腺癌、肾癌
女性生殖系统:绒毛膜上皮癌
发病机制:
上述各种原因导致组织损伤和细胞破坏(包括局部组织、血管内皮和血小板),促使组织因子释放,或其他物质直接作用(如蛇毒、细菌毒素等),启动外源性或内源性凝血途径,激活机体的凝血系统,导致弥漫性微血栓形成,并可直接或间接激活纤溶系统,继发纤溶亢进。
发病机制:
大量的血小板及凝血因子被消耗和纤溶酶形成对凝血因子的降解作用增强,使血液处于低凝状态,从而导致广泛的出血。
发病机制:
由于弥漫性微血栓形成、微循环功能障碍造成组织器官供血不足,可导致一个或多个器官功能衰竭。
凝血系统与纤溶系统
相互关系
发病机制
任何因素只要可以引起组织凝血活酶的释放或激活都可能导致DIC的发生。在DIC发生过程中,促使各种细胞中组织因子的异常表达和释放,是最重要的启动机制。凝血酶和纤溶酶的形成,是导致血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等病理生理改变的关键机制。
DIC分期:
高凝期
消耗性低凝血期
继发性纤溶亢进期
分期
(一)高凝期(hypercoagulablestage)
凝血功能被启动
纤溶系统活性较弱
→微循环广泛的微血栓形成
主要临床表现:
微循环衰竭导致脏器功能紊乱、休克
分期
(二)消耗性低凝期(hypocoagulablestage)
凝血物质大量消耗
纤溶系统活性加强
→出血倾向
主要临床表现:
持续和多部位出血,
微循环衰竭和脏器功能不全进一步加重
分期
(三)继发性纤溶亢进期
(secondaryfibrinolyticstage)
凝血活性降低
纤溶活性加强
→出血倾向更加明显
分期
高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期
凝血、
纤溶
系统
激活,
凝血酶
微血栓形成
凝血系统激活的同
时纤溶系统也被激
活;凝血因子和血
小板消耗;
纤溶系统继发性激
活,纤溶酶大量生
成;FDP产生;
实验
室检
查
血液凝固性
升高
降低
降低
凝血时间
血小板粘附性
血小板,Fg
凝血时间延长
3P试验阳性
血小板,Fg,FDP,3P试验阳性
凝血酶时间延长
临床表现:
出血
低血压
栓塞
溶血
出血:
发生率84%-95%,是DIC最常见的临床表现之一。多突然
发生,主要表现为广泛、多发的皮肤粘膜的自发性、持续性
出血,如呕血、便血、咯血、阴道出血及血尿、甚至颅内出
血而至死。此外,如为分娩或产后发生DIC,经阴道流出的血
液可完全不凝或者仅有很小的凝血块。若同时出现3个或以上
无关部位的自发性和持续性的出血,则具有DIC的诊断价值
。
出血
突然发生
广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;
常伴有DIC的其它临床表现,如休克等;
常规的止血药无效。
栓塞:
发生率40%-