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啉∥年乡旯等月气角学位论文原创性声明日强’学位论文使用授权声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者:本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅:本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。。,/
急性脑缺血再灌注大鼠、的影响要摘背景和目的研究生冯涛导师娄季字教授郑州大学第二附属医院神经内科河南郑州急性脑梗死是脑血管疾病占ァD匀毖T俟嘧⑹悄匀毖H毖鹾笾匦禄指囱A鞯墓蹋橇俅采常见的病理生理现象。缺血再灌注对恢复半暗带区域组织的血液供应以及功能改善有重要作用,但缺血再灌注也对脑组织造成一定在脑缺血再灌注损伤的过程中,过度炎症免疫反应引起的病理损伤是重要的损伤机制之一。小胶质细胞,悄阅诘闹饕C庖咝вο赴在中枢神经系统生理和病理过程中起重要作用。小胶质细胞对颅内的内环境改变及其敏感,当脑内环境发生改变时,小胶质细胞迅速激活,产生大量的神经毒性因子,对神经元产生毒性作用,加重对脑部的损害。诱导型一氧化氮合酶,侨颂迥谝恢种匾5暮厦福谀匀毖T俟注损伤时诱导合成表达,使钠离子大量内流,导致脑细胞水肿,损害神经元。ǖ揽7偶量寺蘅韵赴诘腁/轿C趴匾蛩亍非电压依赖性的特殊钾离子通道。瓵通道广泛存在中枢神经系统内,也存在小胶质细胞上,它的激活开放是机体缺血缺氧状态下的自我保护机制,可以对抗损害因子对机体的伤害。目前有关瓵通道开放剂克罗卡林对脑缺血再灌注损伤的作用以及小胶质细胞、诱导型一氧化氮合酶表达等方面研究较少,机制不清楚。本研究采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察大鼠急性脑缺血再灌注后神经缺损改变、脑内海马区小胶质细胞激活、诱导型一氧化氮合珻淖畛<嘈停,损伤。摘要
结果神经元特异性尼氏染色法检测海马区神经元数目及瓵通道干预后的变化,为瓵通道开放剂尽早应用于临床治疗缺血理论依据。笛槎镉敕肿椋唤】敌坌許笫螅逯:婊治组:槲<偈质踝椋珺组为单纯缺血再灌注组,槲?寺蘅指稍ぷ椋孔只分、、,鍪奔涞悖扛鍪奔涞愀只。锬P椭票福河τ酶牧糧咚ǚㄖ票复笫蟠竽灾卸鋈毖T灌注模型。大鼠苏醒后参照种票曜坚摇猩窬形学评分:分动物入选,,分动物、开颅后发现脑蛛网膜下腔出血动物及再灌注后小时之内死亡的动物弃之不用,。樵贛枭硌嗡腹腔注射。槌瞬徊迦胂咚ㄆ他同椤4锏礁魇奔涞愫螅ニ下热痥腹腔注射麻醉大鼠,用生理盐水和ザ嗑奂兹┙行脑喙嘧⒐潭ǎ∧裕谱髂圆抗谧词衅厚鄄熘副辏捍锔魇奔涞愦笫蟠λ狼敖猩窬δ苋彼鹌婪帧2捎妹庖咦化染色检测鳲小胶质细胞的标志谋泶锉浠情况。各组取时间点进行海马窬D崾先旧ǎ孔槿张切片,在妒右跋录剖窬!臣蒲Х椒ǎ菏笛槭莶捎镁勘曜疾縮硎荆τ肧统计软件分析,多组均数间的比较采用单因素方差分析.,均数问的两两比较采用煅椋【.作为显著性检验水准。锷窬形F婪郑篈组大鼠清醒后无明显神经功能缺损症状,,樯窬δ苋彼鸾螧组显著减庖咦榛旧êB鞢区的表达情况:椤组、楦鞲鍪间点海马鳲斜泶铮珹组鍪奔涞鉕泶锉浠幻飨裕珺、行。。摘要、
结论关键词天仍有表达,明组、楦鞲鍪阶小时开始表达,小时明显增多,小时达高峰,烊杂斜泶铮显高于楦魇奔涞;槭奔涞鉯泶锞儆贐组。窬D崾先旧ǎ篈组神经元..个,,樯窬觯橹洳钜烀飨裕型臣蒲б庖。毙阅匀毖T俟嘧⑺鹕撕罂梢鸫笫蠛B鞢区小胶质细胞激活,诱导性一氧化氮合酶表达增多,并随着再灌注时间延长增强,对脑组织产生损害作寺蘅挚梢种坪B鞢区小胶质细胞激活,抑制诱导性一氧化氮合酶表达,减少缺血再灌注对脑组织的损害作用。寺蘅挚杀;ずB鞢区神经元,减少神经元的死亡,减轻神经缺损症状,具有脑保护作用。大鼠脑缺血再灌注小胶质细胞克罗卡林脑保护用。
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录论文部分目综述部分急性脑缺血再灌注损伤与瓵通道开放剂的脑保护⋯⋯⋯⋯⋯.附录部分瓵通道开放剂克罗