矽肺常见用药.docx

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海拔高度在3000m以上,能激发机体产生明显的生物学效应的地
高原地带
区称为高原地区。其特有的气候条件是大气压和氧分压低,空气稀薄,引起吸入气氧分压、肺泡气氧分压低,导致机体缺氧。海拔愈高,缺氧愈重。高原性心脏病是指正常人从低海拔地区移居高原后或长期生活在高原地区,由于机体慢性缺氧,使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加,并产生肺动脉高压以及心肌缺氧,最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。
编辑本段疾病概述
高原地带
高原性心脏病是指正常人从低海拔地区移居高原后或长
右心衰
期生活在高原地区,由于机体慢性缺氧,使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加,并产生肺动脉高压以及心肌缺氧,最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。
急性高原性心脏病多发生于移居高原或在高原出生的小儿(其父母为移居者),3岁以内的乳幼儿发病率最高。发病时间最常见于进入高原后10天一1年内者,呼吸道感染及腹泻常为其诱因。临床症状小儿及成人有所不同,小儿发病年龄较早,病情进展快,多数为右心衰表现,初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等,继而精神委靡、颜面苍黄、呼吸困难,常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱,有些出现发作性晕厥,最终出现右心衰、肝大、尿少、
水肿等。
2•慢性高原性心脏病此型多见于移居高原多年的成人,出现心力衰竭,如过度疲劳、感染、精神紧张,或由高原转往更高的海拔地区,或由平原重返高原等等疾病描述海拔高度在3000m以上,能激发机体产生明显的生物学效应的地区称为高原地区。其特有的气候条件是大气压和氧分压低,空气稀薄,引起吸入气氧分压、肺泡气氧分压低,导致机体缺氧。海拔愈高,缺氧愈重。
编辑本段症状体征
右心衰
急性高原性心脏病多发生于移居高原或在高原出生的小儿(其父母为移居者
经皮氧分压
),3岁以内的乳幼儿发病率最高。发病时间最常见于进入高原后 10天一1年内者,呼
吸道感染及腹泻常为其诱因。
临床症状:小儿及成人有所不同,小儿发病年龄较早,病情进展快,多数为右心衰表现,初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等,继而精神委靡、颜面苍黄、呼吸困难,常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱,有些出现发作性晕厥,最终出现右心衰、肝大、尿少、水肿等。年长儿表现类似成人。成人起病较小儿缓慢,常发生于初入高原的过程中或到达高原后短期内发病,尤多见于突然从平原到高原者,常因呼吸道感染或体力活动后诱发,出现心悸、气促、咳嗽、呼吸困难,水肿等,与小儿相比, 左
心衰症状较为明显,严重者因急性左心衰竭可突然死亡,常因急性心肌缺氧所致。体征:心脏可向一侧或两侧扩大,心前区闻及1/6—3/6级收缩期吹风样杂音,肺动脉瓣区第2音亢进,可伴分裂,血压降低,两肺可有散在湿啰音,肝脏肿大等。心电图示右心肥厚伴劳损。,常合并有红细胞增多症和(或)高原性高血压。其病理基础主要是慢性缺氧,临床主要表现分两个阶段:
心功能代偿期:患者可以长期耐受,无任何自觉症状和体征,仅在某些诱因作用下,出现心力衰竭,如过度疲劳、感染、精神紧张,或由高原转往更高的海拔地区,或由平原重返高原等等,多数病人心脏有轻度扩大,心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进,肺部少许湿啰音,平时可无明显症状,间或可出现头痛、胸闷、心前区不适、心悸、气促、疲乏无力等。
心功能失代偿期:随着病程进展,逐渐出现心悸、气喘、呼吸困难、发绀,如伴红细胞增多症,发绀将更明显,继之出现颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心尖区2/6〜3/6级吹风样收缩期杂音,个别病人还可出现舒张期杂音,肺动脉瓣区第2音亢进或伴分裂,两肺闻及干、湿啰音,肝脏增大,下肢水肿,杵状指发生较少,部分病人可并发
上消化道出血、血栓或栓塞。
编辑本段疾病病因
缺氧是本病的致病因素,缺氧性肺动脉高压是本病发生的主要环节。高原
心肌
缺氧引起红细胞增多、血液黏滞度增加、总血容量和肺血容量增多以及缺氧对心肌的直接损害等是致病因素。受凉、吸烟、过度劳累、上呼吸道感染是本病的诱发因素。
,有的可达500g以上,左右心室均有肥厚及扩张,心腔内充满大量凝血块,常有附壁血栓。光镜下改变,本病的病理改变基本属缺血、缺氧的非特异性改变:
心肌细胞混浊肿胀是心肌缺氧性改变中最早表现的一种变性;
脂肪变性也较常见,SudanIII染色可见肌纤维中满布橘红色颗粒,纵横排列整齐,分布均匀;
在心室壁或肉柱的心肌细胞有空泡变性;
心肌断裂,多见于急性高原性心脏病心力衰竭致死的病例;
肌溶性坏死,肌纤维内呈现多少不等之肌原纤维消失区;
心肌坏死后,其再生能力极差,一般均以瘢痕修复而告终。
成人高原性心脏病的改变比较复杂,可受多种因素影响,临床表现常因心脏改变及病理生理不同而异。如以肺动脉高压为主者,表现右心负荷增加及右心功能不全;伴高血压者,外周阻力增加,左心负荷加重,心脏改变类似于原发性高血压,表现为左心功能不全的症状;伴红细胞增多症者,心脏负荷进一步加重,全心扩大,心腔内充满大量凝血块,且有附壁血栓形成,严重影响心功能。一般而言,急性缺氧,严重者可死于急性心衰,但心肌组织学改变不一定明显,慢性缺氧心肌改变以上述组织学改变明显,右和(或)左心功能不全相继或同时存在,最终死于慢性心功能不全。
编辑本段诊断检杳
诊断:对高原性心脏病尚无特异性诊断方法,但早期诊断,及时治疗是改
长效利尿剂
善预后的重要环节。高原性心脏病一旦出现心力衰竭,诊断并不困难。以下几项可供诊断参考:
心脏病与心电图
病史移居高原者,如能除外肺源性心脏病及其他原因心脏病时,应考虑本病。
2•体征心界轻度扩大,心尖区有收缩期吹风样杂音,肺动脉瓣区第2音亢进伴分裂,活动后发绀,肝脏肿大等右心功能不全的体征。
X线显示右室流出道增宽肺动脉圆锥突出,右下肺动脉第一分支增宽216mm,两侧肺血管纹理增多、增粗。
心电图有右室肥厚图形电轴右偏,可伴不完全性或完全性右束支阻滞。
超声心动图有肺动脉高压的表现。实验室检査:
血常规红细胞增多,,血红蛋白常超过200g/L,。白细胞基本正常。
尿常规可出现少量蛋白,红细胞也可见。
肝功能可出现肝功能损害,转氨酶升高。
动脉血氧饱和度均有不同程度降低,因海拔高度不同而有显著差异,%,%。
其他辅助检査:
X线检查高原性心脏病的X线表现,主要为肺动脉段凸出,有的可呈动脉瘤样隆突,搏动增强,右肺下动脉干扩张,也有中心肺动脉扩张而外周分支突然变细,故呈截
断现象或呈残根状改变。肺门影扩大,肺纹增多、增粗或呈网状。心脏扩大者占 %
—95%,主要以右心为主,心尖上翘或圆凸,也有以右心为主的全心扩大,单纯左心增大者甚少。小儿常呈球形,搏动减弱。上腔静脉影多增宽。
心电图主要特征为电轴右偏,极度顺钟向转动(V5R/SW1), P波高尖,呈肺型P
波,右室肥厚伴劳损及完全性或不完全性右束支传导阻滞,仅少数病例显示双侧心室肥
厚。少数病人有SI、SII、SIII图形,反映右室肥厚,电轴左偏者少见,少数呈左束支阻滞图形,或左室占优势,心前区导联ST段下移和T波低平、双向及倒置。
超声心动图主要为肺动脉咼压及右心受累的改变。肺动脉咼压常用指标为肺动脉瓣a波V2mm;B-C斜率增大,有报道高原性心脏病组为(±)mm/s,而其对照组为(±)mm/s;RPEP(右室射血前期)延长及RPEI/RVET(右室射血时间)比值增加,这些指标较有意义,可支持高原性心脏病诊断。
心导管检查测定肺动脉压力明显增高,且肺动脉压升高与患者年龄呈反比而与海拔咼度及缺氧程度呈正比关系。因而年龄越小,居住海拔咼度越咼的小儿发病率较咼。
编辑本段鉴别诊断
慢性肺源性心脏病

世界卫生组织已将高原性心脏病归属于肺心病中,可见两病极为相似,故在鉴别上较为困难。一般肺心病都有明显的慢性肺、胸疾患,红细胞增多者较高原性
爱护心脏
心脏病少见,即使有红细胞增多,其程度也较高原心脏病轻。高原性心脏病一般都发生于移居咼原者,不应有二氧化碳潴留,故无咼碳酸血症表现。若二者并存,则兼有两病的表现。
冠心病
冠心病与高原性心脏病均可出现心前区疼痛,心脏扩大,尤其是高原性心脏病左心受累的患者可出现急性左心功能不全,则两病鉴别较困难,但冠心病患者常有易患因素(高血脂、高血压及糖尿病等)及典型的心绞痛发作史,心电图有心肌缺血的表现,201T1心肌灌注扫描和运动试验阳性,有条件者可做选择性冠状动脉造影。
风湿性心脏病
一般具有风湿病的病史,心脏听诊各瓣膜区有相应病变的典型杂音,超声心动图可显示瓣膜损害的特征性改变,此外结合X线表现、各房室腔扩大等,鉴别不十分困难。
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎常有心前区不适、胸闷、隐痛及心悸等症状,心电图有 ST-T改变,
故需与高原性心脏病作鉴别。病毒性心肌炎可参考下列依据:
近期有病毒感染的前驱病,如上呼吸道感染或腹泻等发病后 1〜3周内出现心脏
症状及体征;
上述感染后1〜3周内或发病同时新出现的各种心律失常;
近期有明确心肌损害的证据,如心电图异常、血清心肌酶谱增高、心脏增大及心功能不全等;
有阳性病毒学实验室证据;
除外其他原因所致的心肌损害。而高原性心脏病一般表现为慢性心功能不全。
编辑本段治疗方案

注意休息,避免过劳,重症者应卧床休息。
防治可能诱发高原性心脏病的因素,进入高原前应控制上呼吸道感染。
(3) 妇女月经前醛固酮和抗利尿激素分泌增多,引起钠、水潴留而诱发本病,故勿在月经前期进入高原。
(4) 进入高原前3天服用螺内酯(安体舒通)20mg,3次/,3次/d,可降低本病的发病率。
氧气疗法
为本病的首要治疗措施,要早期、充分,症状好转后应继续吸氧一段时间。常用鼻导管持续吸氧,一般用2—4L/min,,血氧饱和度上升到85%以上。
心力衰竭的治疗
(1) 洋地黄制剂的应用:本病由于心肌缺氧严重,易发生洋地黄的毒副作用,剂量宜偏小,选用作用开始快,在体内代谢和排泄也快的制剂,常用毛花貳C(毛花貳丙,西地兰),待症状缓解后改用口服地高辛。
长效利尿剂
(2) 利尿剂:高原性心脏病患者由于慢性缺氧可引起红细胞增多,总血容量及肺血容量增多,利尿剂可迅速减少血容量,有效地缓解心衰的症状。对合并有红细胞增多的患者,大量利尿可使血液黏滞度增加,病情加重,应予注意。一般先口服利尿剂,以免利尿过快过多,无效或有急性左心衰竭时才考虑肌注或静脉注射。大量利尿时要注意电解质紊乱,并及时补充钾盐。常用的利尿剂有:
噻嗪类利尿剂:常用氢氯噻嗪(双氢克尿塞),利尿作用中等强度,常用剂量25〜50mg,2次/d。
襻利尿剂:利尿作用强。有咲塞米(咲喃苯胺酸,速尿)、依他尼酸(利尿酸钠)及布美他尼(丁苯氧酸,丁脲胺)等,其中以咲塞米(咲喃苯胺酸)最常用。口服20〜40mg,2〜3次/d,重度心衰可静脉注射。
保钾利尿剂:有螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶,利尿作用弱,大多与上述利尿剂联用以加强利尿效果,防止低钾血症。肾功能不全者慎用,不宜与卡托普利(巯甲丙脯酸)联用。
(3) 血管扩张剂的应用:高原缺氧引起肺小动脉收缩,肺动脉压力升高,扩血管治疗可使肺动脉压力下降,降低右心室后负荷,心排血量增加。但扩血管药可影响动脉压,甚至使动脉血氧分压下降,应严密监测。此外,高原性心脏病的晚期,大多数肺血管狭窄或闭塞,扩血管药不能降低肺循环阻力,此时更容易引起低血压,故在疾病的早期使用血管扩张剂才能取得较好的疗效。高原性心脏病患者在确定使用血管扩张剂治疗前,尽可能作右心导管检查以检测肺血管对药物的反应性。如果肺血管对血管扩张剂的反应良好,则疗效较佳。常用的血管扩张剂有以下几类:
钙拮抗药:该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的钙通道而松弛血管平滑肌,降低肺动脉高压,使心输出量增加。常用硝苯地平10mg,3次/d。本药可反射性地使心率加快,对心衰患者宜从小剂量开始。
血管紧张素转换酶抑制剂:通过抑制血管紧张素转换酶的活性,使血管紧张素与醛固酮的生成减少,外周血管扩张,阻力下降,可缓解心衰症状。常用制剂有卡托普利(巯甲丙脯酸)、依那普利(苯丁脂脯酸)等。—25mg口服,3次/d。
直接作用于血管平滑肌药物:常用的药物有硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸制剂等。硝普钠具有直接、均衡地扩张动脉血管和静脉血管作用,使体循环和肺循环阻力下降。
为避免血压过低,宜从小剂量开始,,无效时每5—lOmin增加5-10pg,直至出现疗效或副作用。该药对体动脉压下降比肺动脉压下降明显,作用时间短,故限制了其使用。硝酸甘油对静脉作用明显,使血管扩张,肺动脉压下降,常用量10—200pg/min,静滴。
交感神经系统阻滞剂:如哌唑嗪、酚妥拉明,可阻滞a肾上腺素能受体,使血管扩张,肺动脉及外周血管阻力下降。
前列腺素:前列腺素El(PGEl)、E2(PGE2)和依前列醇(前列环素,PGI2)具有抗血小板聚集和扩张血管作用,降低外周血管和肺循环阻力,使肺动脉压下降,心输出量增加。—/(kg?min)静滴;PGI2可以4〜16ng/(kg?min)静滴。
氨茶碱:有强心利尿和轻度降低肺动脉压的作用,—%葡萄糖液中缓慢静滴。
抗凝治疗
对合并红细胞增多症和肺血栓栓塞患者,可使用抗凝和抗血小板聚集药物。抗凝剂华法林(warfarin)6mg口服,1次/d,。抗血小板聚集药物有阿司匹林、噻氯匹定(抵克力特)、双嘧达莫(潘生丁)等。
肾上腺
皮质激素可降低机体应激反应和毛细血管通透性,对严重缺氧、顽固性心衰、并发肺水肿者均宜使用。
促进心肌能量代谢
药物二磷酸果糖(FDP)、三磷腺苷(ATP)、泛癸利酮(辅酶Q10)和细胞色素C等,能改善心肌缺氧和能量供应,保护心肌细胞。
支持疗法
补充各种维生素,纠正贫血和营养不良等合并症。
移地治疗
对病程长、有反复发作、在高原上治疗效果不佳或有心衰的患者,可转至平原地区治疗,不宜重上高原。
编辑本段并发症
急性高原性心脏病病情进展迅速可出现急性左心衰,继而出现右心衰竭等表现; 慢
性高原性心脏病可有高血压、右心衰等并发症。
编辑本段预后及预防预后:
小儿高原性心脏病预后比较严重,综合中国内外873例资料,经治疗无效而死亡者131例,病死率为15%。死亡主要原因为严重的心力衰竭或合并重症肺炎。年龄越小、营养差者病死率高。有的晚期病例,虽转至平原治疗,但由于继发肺小动脉硬化及肺血管血栓形成所致的不可逆病变,仍难免死于肺动脉高压及右心衰竭。非晚期病例,转至平原地区,经积极治疗后,多数临床症状很快改善,体征消失,X线随访,经20天治疗后心脏明显缩小,一般需3个月以上开始逐渐复原,有的需1—2年,这些病例均属肺血管改变尚处于功能期或器质性改变的早期阶段,尚可逆转,故必须强调早期诊断,早期治疗,将改变预后。成人病例预后一般较好,经治疗或转至海拔较低地区处 1—2年
后症状及体征减轻或消失。但亦有病程迁延数年,严重影响劳动力,最终因心力衰竭,缺氧性脑病或并发感染死亡。成人高原性心脏病起病及病程进展缓慢,尤其肺血管病变形成过程较长,故为预后较好原因之一。
预防:
在进入高原前要做好必要的准备工作,防治可能诱发高原性心脏病的因素,尤其要控制上呼吸道感染。
进入高原前3天可服用螺内酯20mg,3次/,3次/d,可降低本病的发病率。
进入高原的初期要注意休息,防止过劳,必要时可卧床休息或吸氧。
职业性哮喘
1范围
本标准规定了职业性哮喘的诊断标准及处理原则。本标准适用于职业性哮喘的诊断及处理。
2规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件,其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准,然而,鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件,其最新版本适用于本标准。
GBZ18 职业性皮肤病诊断标准(总则)
3诊断原则
根据确切的职业史及哮喘史,结合劳动卫生与流行病学调查以及实验室资料,进行综合分析,排除其他原因引起的哮喘或呼吸道疾患后,方可诊断。
观察对象
出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰,并有发作性哮喘,两肺可闻及哮鸣音,但缺少特异性实验室指标异常者;或在体检中仅发现有特异性实验室指标异常,而临床上缺少典型的发作性哮喘症状、体征者。
诊断及分级标准
轻度哮喘
具有以下任何一项者,可诊断为轻度哮喘:
a) 经数月或数年潜伏期后,出现胸闷、气短、发作性哮喘,两肺哮鸣音,可伴有咳嗽、咳痰。脱离有害物质,症状可在短期内自行缓解;再次接触后,可再发。并具备任何一项特异性实验室指标异常;
b) 哮喘临床表现不典型,但有气道反应性增强的实验室指征(如乙酰甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性),并具备任何一项特异性实验室指标异常。
重度哮喘
在轻度哮喘基础上出现反复哮喘发作,具有明显的气道高反应性表现,伴有肺气肿,并有持久的阻塞性通气功能障碍。
处理原则
,对症治疗,如吸氧,给予平喘药、抗过敏药及中药等;必要时给予肾上腺糖皮质激素。慢性反复发作者,除给以上处理外,尚需配合适当的支持治疗。参见GZBl8。
其他处理
,尽速确立症状与职业因素的关系,进行必要的实验室检查,必要时可暂脱离原作业环境,或进行“脱离一恢复”试验,并对症治疗。
职业性哮喘确立诊断后应立即调离原工作岗位,适当休息和治疗。恢复后可安排其他工作。对重度哮喘患者可考虑改变生活、工作环境,对症治疗,并根据健康状况,安排适宜的无害轻工作。
正确使用本标准的说明
见附录A(资料性附录),附录B、C、D、E(规范性附录)。
附录A
(资料性附录)
正确使用本标准的说明
1本标准的适用范围:仅限于直接接触下列职业性致喘物(职业性变应原)的人员:
a) 异氰酸酯类:甲苯二异氰酸酯(TD1)、二苯甲撑二异氰酸酯(MD1)、六甲撑二异氰酸酯(HD1)、萘二异氰酸酯(NDl)等;
b) 苯酐类:邻苯二甲酸酐(PA)、1,2,4苯三酸酐(TMA),四氯苯二酸酐(TCPA)等;
c) 多胺固化剂:乙烯二胺、二乙烯三胺、三乙烯四胺等;
d) 铂复合盐;
e)剑麻。
2确切的职业史及病史是指:
a) 工作中接触以上范围的职业致喘物(职业性变应原);
b) 从事该项工作前无哮喘病;
c) 从事该项工作后出现发作性或可逆性哮喘,伴有肺部哮鸣音;
d) 有可靠证据,证明哮喘发作与其职业密切相关,即接触后出现哮喘,而节、假日症状改善或消失,再接触后可复发;
e) 速发型变态反应介质阻滞剂、抗组织胺药以及肾上腺糖皮质激素均有预防及治疗效果;
f) 作业工龄一般在半年以上。
3特异性实验室指标异常目前仅限于:
a) 职业型(现场)支气管激发试验阳性;
b) 室内变应原支气管激发试验阳性;
c) 抗原特异性IgE抗体检查(放射变应原吸附试验—RAST或酶联免疫吸附试验—ELIST)阳性;
d) 变应原皮肤试验(皮内、点刺或划痕法)重复阳性。
4诊断本病时应与上呼吸道感染、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、外源性变应性肺泡炎以及非职业原性支气管哮喘等病进行鉴别。
附录B
(规范性附录)
特异性变应原皮肤试验
1斑贴试验
按GBZ18—2002附录C(规范性附录)施行。
2皮内试验

。
~27号皮内注射针头抽取皮试液,-,局部皮肤呈苍白色和圆形隆起,直径为3-4mm,不应出血。
。

注射后15-20min观察反应结果,其判定标准为:受试局部皮肤无反应,或仅出现与对照类似的小丘疹或红斑反应(—)
(土)
〜,有红斑反应(+)
〜,有明显的红斑反应(++)
,有明显的红斑反应,并出现伪足(+++)受试局部皮肤反应同(+++),而同时出现周身反应如皮痒、潮红、憋气、哮喘等症状(++++)

皮试应在病情缓解期进行;
有明显皮肤划痕症者不宜皮试;
试前应停用抗组织胺药物,条件许可时应停用肾上腺糖皮质激素;
所用抗原应无菌,浓度合适。试验操作要准确,不应出血;
应注意有无全身反应,并备有应急药物,以防万一。
3划痕试验

,并用蒸馏水或生理盐水洗净。,用针尖作一直接划痕,每条划痕长3—5mm,严防出血。
。
。

划痕后15〜20min观察反应结果,其判定标准为:划痕局部皮肤与对照试验相同(-)
划痕局部皮肤稍隆起,周边有淡红斑(+)划痕局部皮肤有丘疹样隆起,其长度超出划痕的长度,并在丘疹周边绕以明显的红斑
(++)
划痕局部皮肤丘疹隆起并有伪足,并绕以明显的不规则红斑反应(+++)划痕局部皮肤丘疹有两个以上伪足,发痒,四周皮肤红肿明显(++++)

。
如皮试后不到15min即出现强烈皮肤反应,则可用棉花蘸蒸馏水将抗原拭去,以免反应进一步发展。