破伤风专题讲座培训课件.ppt

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破伤风专题讲座
一、简介
破伤风杆菌(Bacillustetani),又名破伤风梭菌(),是引起人畜共患破伤风的病原,大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土壤,经伤口感染发病。
本病以骨骼肌发生强直性痉挛为特征,故又称为强直症(tetanius),此菌也因此称为强直梭菌。
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一、简介破伤风杆菌(Bacillustetani),又名破
二、病因
破伤风(tetanus)是常和创伤相关联的一种特异性感染。除了可能发生在各种创伤后,还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。
病菌是破伤风梭菌,为专性厌氧,革兰染色阳性。平时存在于人畜的肠道,随粪便排出体外,以芽胞状态分布于自然界,尤以土壤中为常见。此菌对环境有很强的抗力,能耐煮沸。
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二、病因破伤风(tetanus)是常和创伤相关联的一种特异性
创伤伤口的污染率很高,战场中污染率可达25%~80%。但破伤风发病率只占污染者的1%~2%,提示发病必须具有其他因素,主要因素就是缺氧环境。 创伤时,破伤风梭菌可污染深部组织(如盲管外伤、深部刺伤等)。如果伤口外口较小,伤口内有坏死组织、血块充塞,或填塞过紧、局部缺血等,就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染,后者将消耗伤口内残留的氧气,使本病更易于发生。
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创伤伤口的污染率很高,战场中污染率可达25%~80%。但破
此菌产生两种毒素:
破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)或称神经毒素(neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素,为蛋白质,不耐热,可被肠道蛋白酶破坏,故口服毒素不起作用。破伤风毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。此毒素具有免疫原性,刺激可产生中和性抗体。%甲醛作用4周后脱毒成为类毒素。
破伤风溶血素(tetanolysin),不耐热,对氧敏感,其作用可被相应抗血清中和,与破伤风杆菌的致病性无关。
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此菌产生两种毒素:破伤风专题讲座5
三、致病机制(pathogenicity)
破伤风的致病机理:
破伤风梭菌一般不入血流。破伤风痉挛毒素,引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞,上达脑干,也可经淋巴吸收,通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合,封闭了脊髓抑制性突触末端,阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸,从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递,导致超反射反应和横纹肌痉挛。从而导致发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状,局部肌肉抽搐,出现张口困难,咀嚼肌痉挛,患者牙关紧闭,呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩,身体呈角弓反张,面部紫钳、呼吸困难,最后可因窒息而死。
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三、致病机制(pathogenicity)破伤风的致病机理:
致病机制(pathogenicity)
外毒素
局部伤口
末梢神经轴索
脊髓前角和延髓脑干组织
封闭抑制性突触
阻止了上、下神经元之间的正常抑制性冲动的传递
伸、屈肌同时强烈收缩
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致病机制(pathogenicity)外毒素局部伤
致病机制
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四、症状
一般有潜伏期,通常是6~12日,个别病人可在伤后1~2日就发病。潜伏期越短者,预后越差。还有在伤后数月或数年因清除病灶或异物而发病的。
前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。典型症状是在肌紧张性收缩(肌强直、发硬)的基础上,阵发性强烈痉挛,通常最先受影响的肌群是咀嚼肌,随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌,最后为膈肌。
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四、症状一般有潜伏期,通常是6~12日,个别病人可在伤后1~
相应出现的征象为:张口困难(牙关紧闭)、蹙眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”、颈部强直、头后仰;当背、腹肌同时收缩,、结合颈、四肢的屈膝、弯肘、半握拳等痉挛姿态,形成“角弓反张”或“侧弓反张”;膈肌受影响后,发作时面唇青紫,通气困难,可出现呼吸暂停。
上述发作可因轻微的刺激,如光、声、接触、饮水等而诱发。间隙期长短不一,。发作时神志清楚,表情痛苦,每次发作时间由数秒至数分钟不等。强烈的肌痉挛,可使肌断裂,甚至发生骨折。膀胱括约肌痉挛可引起尿潴留。持续的呼吸肌和膈肌痉挛,可造成呼吸骤停。病人死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。
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