急性心肌炎课件.ppt

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东莞市黄江医院叶世华
2016-10-01
资料来源
北大医学教材-内科学2009版
(第8版内容更简短)
第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
版本不新,缘于资料更新不多
选题理由
机制复杂,确诊方法不常用,治疗意见不统一,导致临床漏诊、误诊率高
心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知甚少,也没有普遍认可的诊断的金标准,所有现有的治疗方法均存在争议,原发性心肌炎可以由急性的病毒感染引起,也可由病毒感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是由特殊的病原体引起的心肌炎症。
感染性:病毒(RNA、DNA病毒)、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫:椎虫病
非感染性:中毒(可卡因)、药物(化疗药等)、物理因素(射线)、自身免疫
其中:病毒性以呼吸道、传导病毒多见,依次为:柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。
发病机制
较为复杂,尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察,在病程的早晚有不同的机制。大致如下:
早期:病毒血症毒血症溶细胞作用,使心肌溶解、坏死、水肿,间质有炎症性细胞;也有致病菌产生毒素间接损害心肌。
晚期慢性阶段:免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实:患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。
较为复杂,尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察,在病程的早晚有不同的机制。大致如下:
早期:病毒血症毒血症溶细胞作用,使心肌溶解、坏死、水肿,间质有炎症性细胞;也有致病菌产生毒素间接损害心肌。
晚期慢性阶段:免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实:患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。
临床
因心肌炎病变范围、程度不一,临床表现相差悬殊。轻者无症状,严重者可有严重心律失常、心力衰竭、心源性休克,乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病,以年轻人为多。全身肺特异症状:发病前1-3周感冒样或腹泻样症状。
心脏受累表现:几乎均有心律失常,其中90%左右以心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3、奔马律等心律失常、心源性休克。
实验室
白细胞计数正常或升高,急性期血沉可增速。
急性期或慢性迁延期:心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高程度与病变程度相关。
慢性迁延期:细胞免疫功能异常:外周血自然杀伤细胞活力降低、E花环和淋巴细胞转化率低,总T细胞、T辅助细胞和抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。
心电图:几乎均不正常,有急性损伤表现:广泛ST压低或缺血性T波改变;各种心律失常,以室早、及不同程度的窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或缺血性T波改变,多见于急性期。治愈后可完全恢复正常,这点与心外膜血管病变(如冠心病、缺血性心肌病)相关ST-T改变不一样。
选自:第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
诊断
寻找依据,在急性病原体感染或全身疾病的病程中或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温不符,出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力衰竭,2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下移,或异常抬高,或异常Q波。心肌酶学升高。心内膜心肌活检有一定局限性,尤其局限性者,取材不一定阳性。
心肌炎的组织病理学分类
暴发性
亚急性
慢性活动性
慢性持续性
起病
明确的
不清楚的
不清楚的
不清楚的
左室功能
严重下降
中度减退
中度减退
不减退
活检
多发病灶
急性/临界
急性/临界
急性/临界
临床病史
康复/死亡
不完全的扩心病
限制型心肌病
正常的左室功能
组织学结构
完全消退
完全消退
巨细胞纤维化
进行性
选自:第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书