低钾血症护理.ppt

低钾血症
内三区王莹
概述
~,。。但是血清钾降低,并不表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现判断。
人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50~100mmol/l,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。
诊断
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+,出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时,血清钾可不显示降低。此外可根据心电图检查,多能较敏感的反映出低血钾情况,心电图的主要表现为Q—T间期延长,ST段下降,T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
病因和发病机制

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不能缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。

(1)经胃肠道失钾:常见与严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中钾的浓度可达30~50mmol/l。此时随粪便丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪便含量之所以增多,一方面时因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可以使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/l,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起代谢性酸中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾:
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(3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/l。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。(机制:胰岛素促进细胞糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。)
临床表现
(1)神经肌肉系统:表现为神经、肌肉应激性减退。,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双侧对称,以近端较重,,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)消化系统:缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。
(3)心血管系统:低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。
(4)泌尿系统:长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能于远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。
并发症
、低镁,低钙时常表现为手足抽搐,它们的症状也可以相互混淆,应注意在补钾的同时补充适当的钙、镁。
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:对于低钾血症的病人,由于治疗时过度补钾,有可能因为治疗不当,反而引起高钾血症,可将氯化钾加入5%~10%的GS中。
,故治疗时应严格观察尿量。
治疗措施
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成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d()。氯化钾口服易有胃肠道反应。
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在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5% 10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多。
补钾注意点
,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。
,甚至静脉痉挛和血栓形成,%。
,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。