2015年公路路基设计规范.pdf

2015年公路路基设计规范.pdf肠外与肠内营养
首都医科大学
北京朝阳医院 SICU
李文雄
前言
危重病人处于高分解代谢状态,基础代谢率增加
创伤、烧伤、感染等
热量不足→蛋白质分解↑
组织修复障碍→伤口愈合困难
免疫功能↓
感染难以控制→MODS
营养不良与感染形成恶性循环
当病人的体重急速下降达到35-40%时,病死率接近100%
重症患者营养不良的机制
创伤、感染(细菌,内毒素)
细胞因子产生增加( IL-1、TNF )
交感神经高度兴奋(儿茶酚胺大量释放)
分解代谢>合成代谢(糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺素↑)
高分解代谢状态(体温升高,分解代谢>合成代谢)
糖原分解加速,糖异生增强,糖利用减少;胰岛素阻抗现象,血糖升高。
谷氨酰胺作为能源被内脏器官优先利用,肌肉蛋白质及细胞结构蛋白分解加速。
脂肪动员加速,游离脂肪酸氧化、周转增加,胰岛素对脂肪细胞仍有反应,抑制脂肪分解。
强制性高代谢状态(自噬现象) →营养不良
肌饿 vs 营养障碍
单纯的饥饿
机体尚能利用脂肪作为部分的能源
营养障碍
脂肪的利用受到限制
前言
危重病人急性期
往往合并水、电解质与酸碱平衡紊乱
水钠潴留
代谢性酸中毒
机体亢进的分解代谢不能为外源性的营养支持所改变
不适于进行营养支持
可能引起更多的代谢紊乱
根据病人的情况和疾病的严重程度补充适当的能量及蛋白质
病情稳定期(一般在术后48小时左右)
按病人的营养需要补给能量
重视感染控制
营养不良的原因与后果
疾病或创伤不能进食
进食后不能吸收
可进一般饮食但消耗量大,营养摄入相对不足
大量消耗机体蛋白,长期处于负氮平衡状态
免疫力下降,伤口不易愈合,感染不易控制
病情加重, 甚至死亡
低蛋白血症
组织缺血水肿
胶体渗透压下降
血容量下降
MOF
营养不良的后果
临床营养治疗的意义
满足病人营养需求;
改善营养状态,提高对治疗的耐受性;
促进伤口愈合;
增强免疫力,减少并发症;
降低死亡率,缩短病程。
人体的生长发育
组织细胞的更新
机体创伤的修复
临床营养
临床营养状态评价
营养不良的分类
蛋白质营养不良(Kwashiorkor-like,恶性营养不良)
蛋白质-能量营养不良(Marasmus,消瘦)
混合性营养不良