慢性肾盂肾炎.ppt

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概述
慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎),一般系指蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等肾小球肾炎临床表现迁延不愈超过一年以上,多伴有不同程度肾功能减退的原发性肾小球疾病。
慢性肾炎不是一个独立的疾病,其病因、发病机理、临床表现不尽相同,疾病表现呈多样化。
病因
大多数慢性肾炎患者的病因不清
大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来
不足15%~20%有明确的急性肾炎病史
●始发因素多为免疫介导性炎症
●在慢性化发展过程中,除免疫因素外,
非免疫非炎症性因素起非常重要的作用
发病机理
大部分慢性肾炎是免疫复合物疾病;
在疾病中后期,一般起始的免疫因素已经终止,但由于血液动力学、肾小管间质损伤等非免疫机理可使肾小球病继续发展。
发病机理
高血液动力学所致肾小球损伤—三高学说
残余肾单位肾小球滤过率增高(高滤过)、血浆流量增高(高灌注)和毛细血管跨膜压增高(高血压);
高血液动力学引起进行性肾小球损伤,最终导致肾小球硬化;
大量蛋白尿、全身性高血压、高血糖和长期高蛋白饮食等临床因素均是导致或加重肾脏高血液动力学因素。
发病机理
肾小管间质病变与进行性肾小球损伤
目前,肾小管间质病变在肾小球损伤中的重要性已为国内外学者所共识。人类肾小球肾炎中肾小管间质病变密切相关于肾功能与预后;
病变肾单位的肾小管,尤其是近端肾小管代谢亢进,致细胞内钙流量增加,氧离子自由基产生增多,引起肾小管损害,小管间质炎症、增生和肾单位的功能丧失。
发病机理
细胞外基质积聚与肾小球损伤
慢性肾炎进展过程中常可伴随细胞外基质的积聚,使肾小球失去正常的结构与功能,最终导致不可逆的肾小球病理改变——肾小球硬化。
病理改变
以系膜增生为主的肾小球肾炎,据免疫荧光可分为IgA和非IgA系膜增生性肾炎;
中晚期膜性肾病(III、IV期为主);
局灶节段性肾小球硬化;
系膜毛细血管性肾炎;
增生硬化性肾炎。
病理改变
慢性肾炎的病变发展,最终导致肾组织严重破坏,形成终末期固缩肾;
慢性肾炎的大部分肾小球毛细血管袢闭塞,系膜基质增宽、纤维组织增生,多数肾小球荒废、硬化;肾小管萎缩、间质纤维化和淋巴细胞浸润;
少数病变较轻的肾小球发生代偿性肥大,致使肾脏体积缩小、皮质变薄,表面可呈现细颗粒状,称颗粒性固缩肾。
肾脏实质萎缩,表面凹凸不平,肾盂周围脂肪填空性增生