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体温检测
一、正常体温调节机制
人类是恒温动物,通过体温调节中枢可将体温保持于37℃左右,波动范围小于1℃。人类体温调节过程由温度感受器传入、中枢整合、传出应答组成。基本的体温调节中枢位于视前区-下丘脑前部(POAH),该区的损伤会导致体温调节障碍,POAH主要参与体温的正向调节,而中杏仁核(MAN)、腹中隔区(VSA)和弓状核则主要参与发热时体温的负向调节。当人体处于低温环境时,体表、脑、脊髓、深腹部组织和皮肤表面的冷敏神经元被激活,向中枢传递寒冷信息,POAH则作出相应应答,如血管收缩、寒战等生理性调节,以及搓手、跺脚、增添衣服等行为性调节,使得机体产热增加、散热减少,体温升高,同时机体的体温负性调节机制也被激活,限制体温过度升高。而当人体处于高温环境时,热敏神经元受刺激,体温调节中枢接受该信号后发放冲动促进散热,减少产热。这样,人体可以在变化较大的环境中依然保持恒定的体温。
二、麻醉对患者体温调节的影响
有研究报道,围术期低体温发生率高达50%~70%。这与手术室的低温、消毒、输入未加温的液体、创面蒸发等使患者散热增加的因素有关,但体温调节功能正常者可以通过生理和行为性调节抵御这些因素维持正常的体温,而麻醉状态下的患者,其体温调节功能受到抑制才是围术期发生低体温的主要原因。
(一)全身麻醉对患者体温调节的影响
全麻时机体容易出现低体温可能与全麻抑制机体外周血管收缩、机体对低体温的反应阈值降低3℃有关。正常情况下,机体热量并非均匀分布,而是集中于机体的大脑和躯干等核心区,而周围区域的热量相对较低。当机体处于寒冷环境时,可通过收缩皮肤和外周的血管,减少体温散失,同时保证机体核心区的体温。但是全麻时,机体交感反应被抑制,外周血管舒张,核心区域的热量分散到外周,外周体温升高,而升高的外周体温又可以增加患者向环境中散发的热量。当机体核心体温降低3℃时即可激活机体对低温的调节作用,诱发外周血管收缩。
全麻时,机体发生低体温可分为三期:Ⅰ期,手术开始的第1个小时,机体中心体温迅速降低,这可能与外周血管扩张,机体热量从核心区散发到外周有关;Ⅱ期,手术开始后的第2~4小时,中心体温线性降低,这可能与外周热量向周围环境丢失有关,此期,热量丢失超过机体的代谢产热。Ⅲ期,手术第3~4小时(平台期)体温此时处于恒定,稳定在33℃~35℃,此期是因为机体中心温度达到阈值范围的下限,触发机体血管收缩,中心温度下降减慢,散热与产热达到平衡。
(二)椎管内麻醉对患者体温调节的影响
椎管内麻醉使患者更容易出现低体温,这与其使患者散热增加、产热减少、中枢体温调节功能减弱有关。椎管内麻醉可以使阻滞区域血管扩张,热量丢失增加,加重寒战,产热减少,同时阻滞区域的冷感觉信号传入受到阻滞,机体发生低体温调节的反应温度降低。有研究表明,椎管内麻醉可以使机体发生血管收缩
℃。椎管内麻醉时低体温的发生率还与患者年龄、麻
醉平面、手术大小有关。年龄越大,低体温出现可能性越大;麻醉平面越高,中心温度越低;椎管内麻醉下行大手术患者比小手术患者更可能出现严重低温。此外,椎管内麻醉如果复合使用镇静和镇痛药,如丙泊酚、阿芬太尼、哌替啶等,会使机体的体温调节功能受到更严重的影响。椎管内麻醉复合全麻时,由于两者均可降低触发血管收缩的阈值,因此复合麻醉较全麻