肺结核---课件.pptx

概述
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病,耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升
迟发型(Ⅳ型变态反应)
1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24~48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应
,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死

结核病的免疫主要是细胞免疫,形成结核结节
发病机制
耐药性 概念:固体培养基中,INH 1μg/ml,SM 10μg/ml,RFP 50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌 天然耐药继发耐药
A 不断繁殖
B 细胞内菌
(酸性抑制)
C 偶然繁殖
D 休眠菌
异烟肼、利福平、链霉素
吡嗪酰胺
利福平
结核菌生长速度
慢快
病灶中不同生长速度的
菌群组成与杀菌药物作用示意图
(3~6周后)再次
2至3天后
局部红肿,溃烂,播至全身、死亡
初次
+
+
10至14天后
局部红肿,表浅溃烂,然后愈合结痂
Koch现象:机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象
病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应
(一)基本病理改变
渗出
增殖

病变区肺组织充血水肿,肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润,纤维蛋白的渗出,并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎
(结核结节〕
结节中央:郎罕斯巨细胞
(Langhans giant cell)
郎罕斯巨细胞:体积巨大,
胞膜界限不清,胞质呈嗜酸性,核有几十个之多,位于胞质之边缘部
外围:类上皮细胞成层状排列和包绕
周围:淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖
结节直径:,可相互融合
肺结核病(结核结节)
(二)病变进展改变