妊娠合并甲减.pptx

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妊娠合并甲减、SCH
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CytoplasmicT3BP:细胞质T3结合蛋白DIO1,2,3:脱碘酶1,2,3型NIS:钠/碘同向转运体(甲状腺滤泡细胞基底细胞膜上的糖蛋白,介导甲状腺对碘的主动运输)PlasmaTHBPs:血浆甲状腺激素结合蛋白rT3:reverse-T3(无活性)SULT:磺基转移酶T4-Gluc:T4-葡萄糖苷酸(无活性)T4-Sulf:T4-硫酸盐(无活性)Tpt:膜转运体TR:甲状腺激素受体UGT:葡萄糖苷酸(基)转移酶
甲状腺激素调节网络
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T4:来源于甲状腺
T3:20%来源于甲状腺,80%来源于外周组织T4的转化
约99%的T4、T3与TBG结合,无生物学活性
FT3:更具有生物学重要意义,主要由外周组织肝脏、肾脏和肌肉脱碘酶将T4转化而成,多数组织包括心脏、脑和肌肉有FT3的特定核受体
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rT3:与T3在化学结构上属异构体,rT3几乎无生理活性。
(1)甲亢时血清rT3增加,部分甲亢初期或复发早期仅有rT3的升高。
(2)甲低时血清rT3降低。是鉴别甲低与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一。
(3)非甲状腺疾病,如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外和一些癌症病人,血清中rT3增加,T3/rT3比值降低。
(4)羊水中rT3浓度可作为胎儿成熟的指标。如羊水中rT3低下,有助于先天性甲低的宫内诊断
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妊娠妇女:%-%存在甲减,2%-5%存在亚临床甲减(subclinicalhypothyroidism,SCH)
病因:自身免疫性甲状腺炎(最常见)、碘过量、治疗性甲状腺损伤和抗甲状腺药物治疗等
碘充足地区:甲减及亚临床甲减的发病率增加
发病隐匿,无典型症状和体征
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妊娠结局
甲减:早产、流产、子痫前期、胎盘早剥、低出生体重儿等
SCH:病例数少,结果不一致
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TH与人脑发育
既往研究
TH对脑发育的影响:“关键期”
人类“关键期”:
-妊娠晚期至出生后1-2年
-妊娠早期不受母体TH水平的明显影响
1999年,《新英格兰医学杂志》的社论:“在妊娠的前三个月,脑发育是否需要甲状腺激素尚不肯定”
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甲减与子代脑发育的临床研究
Popetal,孕12周和32周母体甲状腺功能(FT4、TSH和TPO抗体),多变量分析后发现孕12周FT4低于第10百分位,与婴儿10月龄Bayley婴儿发育量表Dutch部分低分值具有独立关联关系。
随访3年后发现甲减孕妇的婴儿在1岁和2岁的智力和运动评分表上明显差
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Haddowetal,25,216例孕中期甲状腺功能筛查

纳入人群:TSH位于第98-,FT4下降(62例)
随访子代7-9岁(124例匹配的对照组)
结果:甲减组Wechsler智力量表IQ低4分(P=),15%IQ≤85分(对照组5%,P=)
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