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常见杀虫剂作用机理
常见杀虫剂的作用机制
近年来,杀虫作用机理的研究有了很大发展,已进入到分子毒理学水平,这对新杀虫剂类型的研制以及高度生理选择性药剂的发现,都很有帮助。
杀虫剂的作用机制:高效、低毒、低残留是现代优良杀虫剂的重要条件,利用高等动物与昆虫间生理上的差别,是研制低毒药剂的重要途径。近年来,杀虫作用机理的研究有了很大发展,已进入到分子毒理学水平,这对新杀虫剂类型的研制以及高度生理选择性药剂的发现,都很有帮助。目前大量使用的杀虫剂,例如,有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类杀虫剂等都是神经毒剂,非神经毒剂不占主要地位。从全部杀虫剂的作用机制看,大致可分为两大类:
第一类为神经系统毒剂,包括①对突触后膜作用,如烟碱、杀螟丹、杀虫脒;②对刺激传导化学物质分解酶作用,包括抑制胆碱酯酶,如有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂,抑制单胺氧化酶,如杀虫脲;③作用于神经纤维膜(包括膜的Na+、K+活化,抑制ATP分解酶) 第二类为干扰代谢毒剂,包括①破坏能量代谢,如鱼藤酮、氰氢酸、磷化氢等;②抑制几丁质合成,如取代苯基脲类;③抑制激素代谢,如保幼激素类似物等;④抑制毒物代谢酶系,如多功能氧化酶增效醚等3,4-亚甲二氧苯基类化合物(MDP),水解酶三磷甲苯磷酸酯(TOCP)和正丙基对氧磷等、转移酶如杀螨醇等。
(一)神经系统毒剂

神经系统是由无数个神经元(neuron)构成,神经元是一个细胞单位,从这里伸出若干个树枝状突起(dendrite)以及长的轴突(axon)或神经纤维(neoefiher),神经元之间的连接部位称突触(synapse),中枢神经(centralnervoussystem)也是由复杂的神经突触连接,神经纤维和肌肉或功能器官间的连接点,称为神经肌肉联接部(neuromuscularjunction)。这也是一种神经突触,由末梢神经的感觉细胞,经由中枢神经和运动神经达到组织器官,以构成反射弧。昆虫的神经可分为三类,即感觉神经元、联系神经元和运动神经元,无自主神经系统。
神经元的膜为二层磷脂分子间夹有蛋白质或胆固醇类复杂物质构成,突触前神经元和后神经元之间,神经元和肌肉之间不连接,有20—50nm的间距。无脊椎动物的神经纤维均为无髓神经,脊椎动物则有髓和无髓都有。有髓神经上有很厚的神经髓鞘,并每隔1—2mm就分节断开。
神经元和肌肉细胞膜,膜内膜外带有相反电荷,内负外正;这种电位差称为膜电位(membranepotential),通常其值在-50—100mV。细胞由于刺激而兴奋时,膜电位就瞬间向相反方向变动而产生动作电位(actionpotential),即所谓“冲动”。这个过程极快,通常只有l—10毫秒。与此动作电位相反的静止期,称为静止电位(restingpotential)。已知这种膜电位是细胞内外离子浓度梯度受膜的离子渗透选择性限制而产生的。一般情况下K+浓度在细胞内高,细胞外低;Na+则相反,在静止时,膜可以允许
K+透过,而Na+卡则不易透过,由于选择渗透性的原因,K+在细胞内外浓度梯度的不同就产生了膜的静止电位。如果受到刺激,神经膜对Na+的渗透性就急剧升高,但很快下降,K+的渗透性又开始上升。动作电位上升,主要是由于Na+渗入而引起,动作电位下降,主要是由于K+流出引起。为了使膜电位恢复到原来状态,离子泵开始发挥作用,其能量由ATP供给。

从外界来的刺激,不管是机械的、化学的,还是光的,树枝突起接受后,细胞膜即发生脱极化作用(depolarization),与此同时引起膜的渗透性改变,膜内外K+、Na+的改变,使膜内
外的电位差发生变化。由脱极化作用产生的动作电位,像电波一样沿轴突传导以达到相应器官。
当刺激在某一点发生时,该部位由于脱极化作用变为活性区,Na+突然大量进入膜内,K+流出膜外,膜的该部位内侧电荷暂时成为内正外负(此时也称为钠平衡电位)。由此形成由正到负的局部电流回路,瞬间之后,钠由Na+泵从膜内排出,K+自膜外进人,这一瞬间K+进入膜内稍多,使比原浓度稍大,膜电位有少量降低,这就是正后电位的来源。然后K+又从膜内向外排出电位开始上升,此时产生了后负电位。因为神经轴突周围包着胶质细胞,其孔隙很容易通过K+的扩散,而且容量很大,所以负后电位在几个毫秒间即使电位恢复至原来的静止电位。电位的波动幅度一般在-80—40mV,大的刺激仅仅是频率的增加。冲动一但通过后,该部位即变为不感应的区域,时间可以继续数毫秒。因此,冲动不能逆方向传导,永远沿一定方向前进。

冲动(或兴奋)通过轴突后,向另一轴突传导,此时传导与上述不同,须经过突触传导。突触处的传导主要是化学传导物质起作用。传导物质包