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应激性溃疡防止专家建议
应激性溃疡防治专家建议(20 1 5版)
柏愚李延青任旭李兆申代表应激性溃疡防治专家组
一、定义
应激性溃疡( stress ulcer,SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下,发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可并发消化道出血、甚至穿孑L,可使原有疾病的程度加重及恶化,增加病死率。因而,预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变,急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。
二、发病率及预后
重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后的24 h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤,发病后的1~3 d内胃镜检查发现75%—100%的危重症患者出现胃黏膜损伤,SU并发出血的发生率为1%~17%,平均为8%,SU并发穿孔的发生率约为1%,但出血、穿孔一旦发生,病死率将明显升高,可达50%~80%,为ICU患者常见死亡原因之一。最近一项研究发现急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因纠。
三、应激源和危险因素
,其中最常见的应激源如下纠:(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡);(2)严重烧伤,烧伤面积>30%(又称Curling溃疡);(3)严重创伤、多发伤;(4)各种困难、复杂的手术;
(5)脓毒症;(6)多脏器功能障碍综合征( MODS);
(7)休克,心、肺、脑复苏后;(8)严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等;(9)心脑血管意外等。
,以下危险因素会增加SU并发出血的风险:(1)机械通气超过48 h;(2)凝血机制障碍;(3)原有消化道溃疡或出血病史;(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药;(5)急性肾功能衰竭;(6)急性肝功能衰竭;(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(8)器官移植等。
四、SU的发病机制
在原发病早期发生的SU,常位于胃的近端(胃底、胃体部),而在原发病的后期,SU常位于胃的远端和十二指肠陋1。尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别,但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
:在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血,危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流,使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。
:在各种损伤因素中,胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加,其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多,以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。
:下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢,促甲状腺索释放激素( TRH)、5一羟色胺(5-HT)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
五、SU的临床表现
(一)临床特征
,SU的发生率也越高,病情越加凶险,病死率越高。
(如上腹痛、反酸等),主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的症状。对无显性出血的患者,若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g/L,应考虑有SU伴出血的可能。
,可出现急腹症的症