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颅内压增高危象
一、脑疝病程发展的一般规律
颅内压力的增高依颅内病变的性质、形成快慢及其引起的脑水肿的轻重而分为急性颅内压增高和慢性颅内压增高。急性颅脑损伤的颅内压增高是以急性颅内压增高的形式出现的。颅内压增高的全过程, 依其增高程度与颅内代偿情况不同而显示出其阶段性, 一般分为以下三个阶段: 1 代偿阶段
在颅内压增高的早期, 脑缺氧、脑水肿较轻, 这时表现为脉搏缓慢且洪大有力、血压逐渐升高, 这是机体内在的主动性代偿作用。当颅内压增高到一定程度, 颅内代偿能力也发挥到一定限度, 病情就逐渐转化, 由颅内压增高的代偿阶段进入脑疝形成的前驱期( 初期), 为脑疝即将形成前的一个短暂阶段, 其主要表现为突然发生或再度加重的意识障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐以及轻度的呼吸深、快, 脉搏增快, 血压升高, 体温上升等。这些症状是由于颅内压增高致使脑缺氧突然加重所引起。
2 脑疝形成阶段
又称脑疝代偿期或中期。当颅内病变继续发展, 使颅内压力继续增高, 增高到颅内再无余地可以代偿时, 脑疝即形成。在此阶段全脑的病变较前驱期又有加剧, 但尚能通过一系列的调节机制来继续维持生命。此时所见的症状, 一方面是由颅内压增高所致的全脑缺氧和疝出脑部所致的脑干局部损害共同引起, 如昏迷加深、肌张力改变、呼吸再加深或减慢, 血压再升高而脉搏减慢, 体温再升高等; 另一方面则为疝出脑部所引起的局限性
症状, 如小脑幕切迹疝时所见的动眼神经及中脑脚受损害后反映出来的症状等。
3 失代偿阶段
又称脑疝衰竭期、晚期或瘫痪期。由于颅内压严重增高, 脑疝继续发展, 脑干已受到极为严重的损害, 到了无力维持生命的阶段。此期最突出的症状是呼吸及循环机能衰竭, 如周期性呼吸、肺水肿、脉搏细速不规则、血压的急速波动并逐步下降、体温下降、双侧瞳孔均散大且固定, 四肢肌张力消失, 进而呼吸和心跳相继停止而进入临床死亡。至于上述各期的长短, 则取决于导致脑疝的原发病变的部位、性质, 形成脑疝的因素, 脑疝发生的部位以及临床处理等情况。一般来说, 继发于急性颅脑损伤后的脑疝, 其病程均较短促, 大多数在一天内。枕骨大孔疝的病程一 1
般较小脑幕切迹疝的为短。也有一些病例在转瞬之间便从脑疝前驱期过渡到衰竭期, 或因呼吸突然停止而死亡, 这种情况尤其常见于发生枕骨大孔疝的病例中。对于脑疝病程分期的目的主要是在于指导临床实践, 在诊断治疗上我们要力争在脑疝发生之前尽早查明颅内压增高的病因, 并采取有效的治疗, 也就是常说的“要抢在脑疝的前面”。在预后上, 如果我们能在颅内压增高代偿阶段除去引起脑疝的病变, 则病人预后大都较好; 如果能在脑疝形成阶段积极地抢救病人, 绝大多数病人也会得以挽救; 在失代偿期如果采取积极抢救措施, 部分病人仍有挽回希望, 切不可丧失信心。
二、脑疝的临床症状、体征及其机制
脑疝综合征的临床症状包括颅内压增高症状, 意识障碍(慢性枕骨大孔疝无意识障碍
)和脑疝的特有症状。由于其发生的部位不同, 临床表现各有特点。
1 临床症状、体征
(1) 小脑幕切迹疝当一个小脑幕上占位性病变的病人有如下表现时, 则表示病人已有小脑幕切迹疝发生。①病人先有剧烈头痛, 烦躁不安, 频繁的恶心、呕吐, 继而出现进行性意识障碍, 甚至昏迷。②同侧瞳孔先短暂缩小继而散大, 对光反射减弱或消失, 随后出现上眼睑下垂, 眼外肌麻痹, 最后眼球固定。③多数对侧肢体偏瘫并有锥体束征改变, 少数发生在同侧。④急性颅内压增高时的生命体征改变: 血压升高, 脉缓慢有力, 呼吸缓慢而深, 体温升高。如在上述情况发生后未能采取有效的措施, 则病情继续恶化。对侧瞳孔也按上述规律变化, 瞳孔散大对光反射消失(全疝), 且出现去大脑强直, 进而形成枕骨大孔疝致呼吸、心跳停止。
(2 )枕骨大孔疝的一个颅后窝占位性病变的病人如有下列表现, 则表示有枕骨大孔疝的发生。①病人先有剧烈头痛, 以枕部及上颈部为严重, 继而在急性病人出现意识障碍(在慢性病人则多无神志变化)。②有时有强迫头位, 多数出现颈项强直。③颅内压增高的生命体征改变, 脉缓有力, 血压升高。④延髓呼吸中枢受压, 出现呼吸衰竭, 乃至呼吸突然停止。
(3) 上行性小脑幕切迹疝的其症状体征与下行性小脑幕切迹疝基本相同。
(4) 大脑镰下疝一般此疝不引起特殊症状, 有时大脑前动脉受大脑镰压迫, 绞窄同侧大脑前动脉, 压迫对侧大脑前动脉, 则出现: ①急性肢体麻痹: 对侧完全麻痹, 同侧不完全麻痹。②急性脑脊液循环障碍。③意识障碍。
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2 发生机制
(1) 意识障碍发生的机制
如果病人本来意识清醒, 在脑疝前驱期多半有不同程度的意识改变, 如意识模糊、谵妄等, 但在慢