《常见急症初步救治》产科急救常识急救培训课件.ppt

休克
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调的一种临床症候群。
根据微循环学说,休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少,微循环灌流障碍,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱。
病因与分类
低血容量性休克(失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克)
血管扩张性休克(感染性休克、过敏性休克、神经源性休克)
心源性休克(心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克)
休克早期
特点:痉挛、缺血;毛细血管网关闭;前阻力后阻力;少灌少流。
机理:
1、交感-肾上腺髓质系统兴奋;
2、缩血管物质释放:ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs
休克期
特点:扩张、淤血;前阻力后阻力;血小板聚集、WBC嵌塞;灌而少流,灌流。
机制:
1.“自身输血”停止,血液大量淤积;
2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩;
,心、脑缺血。
休克晚期
特点:麻痹性扩张;微血栓形成;不灌不流;“无灌流”。
DIC形成机制:
(感染、内毒素、缺氧、酸中毒等)
(创伤、烧伤等);
,血液粘度升高;
(异型输血等);
。
主要临床表现
意识混浊,表情淡漠,或烦燥不安,但神志尚清楚。
皮肤和粘膜苍白、潮湿,有时可发绀。肢端发凉,,末梢血管充盈不良。
血压变化:血压只能反应心输出压力和周围阻力,不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期,由于周围血管阻力增加,还可能有短暂的血压升高,但舒张压升高更明显,因而脉压差小(),这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时,才出现血压下降。
脉搏细弱而快:由于血容量不足,回心血量下降,心脏代偿增快,以维持组织灌流,但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力,致脉搏无力细如线状,桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
呼吸快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外,呼吸困难者少见。
尿量减少:早期为肾前性,反映血容量不足、肾血液灌流不良;后期还可能是肾实质性损害。
早期诊断
①血压升高而脉压差减少
②心率增快
③口渴
④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉
⑤皮肤静脉萎陷
⑥尿量减少(<25~30ml/h)
治疗
休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因,尽快恢复有效循环量,纠正微循环障碍,增进心脏功能和恢复人体正常代谢。
休克时补充的血量和液量会很大,不仅要补充已丢失的血容量(全血、血浆和水电解质丢失量),还要补充扩大的毛细血管床。
救治原则
1置病人仰卧位或腿抬高仰卧位,肺水肿患者可置半卧位或坐位
2吸氧,立即建立静脉通路
3补充血容量:这是治疗的关键,按先晶体液后胶体液原则补充
4血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血及酸中毒与心功能不全时,可用去甲、多巴胺等
5过敏性休克紧急应用肾上腺素,继而应用抗组胺药及激素。严重呼吸困难或喉头水肿时,应保证气道通畅,必要时气管插管或切开