低血容量休克与复苏.ppt

低血容量休克与复苏
:低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
:低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。
诊断依据:
病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量</(kg•h)、心率>100/min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。
传统诊断标准有一定的局限性。氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚须进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度,取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失,成人平均估计血容量占体重的7%(或70mL/kg),70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少(占体重的6%左右),儿童的血容量占体重的8%-9%,新生儿估计血容量占体重的8%-10%。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。分级失血量(mL) 失血量占血容量比例(%) 心率(次/分) 血压呼吸频率(次/分) 尿量(mL/h) 神经系统症状 I <750 <15 ≤100 正常 14-20 >30 轻度焦虑 II 750-1500 15-30 >100 下降 20-30 20-30 中度焦虑 III 1500-2000 30-40 >120 下降 30-40 5-20 萎靡 IV >2000 >40 >140 下降>40 无尿昏睡
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心、脑等重要器官的血液灌流。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定,保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准,必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治;同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的,持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血,促使休克向不可逆发展。机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少,乳