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第二节
慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病
慢性支气管炎
概述
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是40岁以上男性人群中最常见的疾病,老年人尤为多见。.
是由多种致病因素长期反复作用所引起的慢性气道及其周围组织的炎症性疾病。主要病变特点是
粘膜上皮损伤
杯状细胞增多及鳞状上皮化生
粘液腺体增生、肥大。
临床表现: 慢性咳嗽、。由于病程长、反复发作,晚期可发展为慢性阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。
病因及发病机制
慢性支气管炎由体内、外多种因素共同引起。
理化刺激、感染和过敏原是外源性因素
抵抗力下降、过敏体质和呼吸道免疫功能低下是内源性因素。
、空气污染,刺激性烟尘和粉尘、植物粉尘、带菌谷物粉尘等损伤呼吸道粘膜,促使粘膜腺体分泌增加和肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低,引起慢性支气管炎。寒冷加重病情或引起复发。
,凡能引起感冒的病毒(),均可引起慢性支气管炎的急性发作和复发;细菌如流感杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌常在感冒或受寒基础上发挥致病作用。
。少数患者对某些物质(如粉尘、烟草等)过敏。
病理变化
慢性支气管炎的病变可累及各级支气管,早期病变较轻,主要累及气管及大、中支气管;晚期病变可沿支气管向纵深发展,引起小支气管与细支气管炎。
,粘膜上皮的纤毛发生粘连、倒伏、脱失。长期持续炎症刺激,粘膜上皮可变为立方或扁平,重者呈现鳞状上皮化生。
、肥大、粘液化及退变,甚至浆液腺泡部分粘液化。
,炎症可累及管壁全层,引起支气管壁软骨、平滑肌和弹力纤维破坏,纤维组织增生,使支气管壁增厚,管腔狭窄,小、细支气管变形、扭曲,腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓,引起气道狭窄,甚至发生不同程度阻塞,影响肺的通气功能。
、水肿、淋巴细胞和浆细胞浸润.
慢性气管炎、支气管炎
正常气管和支气管
支气管
气管
病变气管和支气管
支气管壁增厚、管腔狭窄、
粘膜粗糙呈颗粒状
慢性支气管炎支气管鳞状上皮化生
鳞状上皮化生
支气管壁有慢性炎细胞浸润
鳞状上皮化生
慢性支气管炎支气管鳞状上皮化生
慢性炎性细胞浸润
临床病理联系
慢性支气管炎的主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰,是由于炎症刺激支气管粘膜以及有多量粘液潴留引起。并发细菌感染时,产生脓性渗出物,咳脓性痰
因支气管粘膜炎性肿胀及粘稠渗出物附着,可致气道狭窄,气流通过时可产生干性啰音。
喘息型支气管炎患者可因管壁平滑肌痉挛而出现哮喘样发作,两肺布满哮鸣音,呼吸急促,不能平卧。
慢性支气管炎常出现不同程度的不完全阻塞,导致通气功能障碍,出现呼气困难为主的呼吸困难,肺过度充气,残气量增大。病变广泛且严重者,可引起换气功能障碍、低氧血症而导致呼吸功能不全。
结局及并发症
,如戒烟或不接触有害气体、粉尘等,及时有效治疗细菌感染,适当进行体育锻炼,增强机体抗寒和抗感染能力,慢性支气管炎可逐渐痊愈。如致病因素继续存在,防治不及时、不彻底,病变可加重导致以下并发症。
、肺心病和支气管扩张症等。
(l)慢性阻塞性肺气肿由于慢性支气管炎导致小、细支气管阻塞性通气障碍,呼气阻力明显增大,使末梢小气道和肺泡因内压增高而过度充气和扩张,形成肺气肿。
(2)肺源性心脏病由于慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿,致肺循环阻力增大,肺动脉高压而发生肺心病。
肺气肿
概念
肺气肿(emphy sema) 是指呼吸细支气管以远端末梢肺泡因残气量增多而发生扩张,并伴气道壁破坏性改变的一种病理状态。
病因和发病机制
肺气肿的发生与慢性支气管炎及细支气管周围炎密切相关
:细支气管的阻塞和破坏慢性细支气管炎及其周围炎时,细支气管壁纤维组织增生,管腔狭窄,管腔内粘液栓阻塞,使空气进出气道发生不完全阻塞,排气不畅,储气量增多,肺泡扩张,肺泡间隔破裂,形成肺气肿。