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有机磷中毒(OPI)_PPT课件有机磷中毒(OPI)
OPI中毒的定义
OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性,失去分解乙酰胆碱能力,引起体内生理效应部位Ach大量蓄积,使胆碱能神经持续过度兴奋,表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。
机理
胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维,全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维(支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张)
胆碱能受体包括M受体和N受体
M受体
N受体
别称
毒蕈碱受体
烟碱受体
作用
M样作用
N样作用
特点
ACH效应能被毒蕈碱模拟;被阿托品阻断
ACH效应能被烟碱模拟;不被阿托品阻断;六烃季铵阻断N1,十烃季铵阻断N2,筒箭毒碱阻断N1+N2
分型
5种亚型(M1—M5)
2种亚型(N1,N2受体)
分布特点
广泛分布于中枢、周围神经系统
广泛分布于中枢、周围神经系统
中枢分布
几乎参与了神经系统的所有功能
几乎参与了神经系统的所有功能
乙酰胆碱与M受体结合产生的M样作用
皮肤黏膜血管舒张
骨骼肌血管舒张
管状血管舒张
心脏抑制:心率减慢,负性传导作用,负性肌力作用
瞳孔括约肌收缩:缩瞳
支气管平滑肌收缩
胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌收缩
腺体分泌增加
与N受体结合产生N样作用
N1样作用:神经节兴奋
N2样作用:骨骼肌收缩
有机磷农药分类
剧毒类:甲拌磷、对硫磷等;
高度类:甲胺磷、敌敌畏等;
中毒类:乐果、倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷等;
低毒类:马拉硫磷、碘硫磷等.
中毒机制
OPI的毒性作用是与真性CHE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使CHE丧失分解ACH能力,ACH大量积聚引起一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状,严重者常死于呼吸衰竭。
临床表现
(一)急性中毒
(M样症状)
副交感神经过度兴奋
1)平滑肌痉挛表现:瞳孔缩小,胸闷、气促、呼吸困难,恶心呕吐、腹痛腹泻;
2)括约肌松弛表现:大小便失禁;
3)腺体分泌增加表现:大汗、流泪、流涎;
4)气道分泌物明显增多:咳嗽、气促,双肺干湿性啰音,甚至肺水肿
(N样症状)
横纹肌神级肌肉接头处ACH蓄积过多,出现肌纤维震颤,甚至全身肌肉强直性痉挛,呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止

头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷

过敏性皮炎、皮肤水疱、剥脱性皮炎
结膜充血、瞳孔缩小