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脑功能不全
第一节概述
一、脑的结构、代谢与功能特征
脑由神经元和角质细胞组成,神经元是脑各种功能的行使者。角质细胞可保护和营养神经元。
血脑屏障包括内皮细胞层、基层、神经角质突起等。
二、脑疾病的表现特点
(一)特殊规律:①病变定位和功能障碍之间关系密切②相同的病变发生在不同部位,会出现不同的后果③成熟的神经元无再生能力④病程的缓急会引起不同的后果。
(二)对损伤的基本反应
脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡和角质细胞的炎性反应。
大脑损伤的最主要表现是认知或意识的异常。
第二节认知障碍
认知障碍:与学忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重的学忆障碍,同时伴有失语,失用或失认或失行等病理改变。
一、认知的脑结构基础:大脑皮层。有52个功能区,额叶皮层区受损导致运动性失语症,顶叶皮层受损导致感觉性失读症,颞叶受损导致感觉性失语症,枕叶受损导致个体不能识别物体。
二、认知障碍的主要表现形式
(一)学忆是处理、贮存和回忆讯息的能力,与学忆的过程包括感觉输入→感觉记忆→短时记忆→长时记忆→贮存信息的回忆等过程。短时记忆涉及特定蛋白质的磷酸化和去磷酸化的平衡,长时记忆除此之外还涉及新蛋白质的合成。颞叶海马区受损引起空间记忆障碍,蓝斑受损引起情感记忆障碍。
(二)失语
失语是由于脑损害所致的语言交流能力障碍。患者在意识清晰的前提下,而且无视觉及听觉缺损,却听不懂别人及自己的讲话,说不出要表达的意思。是由大脑皮层语言区损害或丘脑病变引起。
(三)失认
失认是一切正常的情况下,不能辨认以往熟悉的物体。
(四)失用
失用是指一切正常的情况下,不能在全身动作的配合下,正确的使用一部分肢体功能去完成以前习惯的动作。
(五)其他精神、神经活动的改变
情绪多变,焦虑,抑郁等。
(六)痴呆
是认知障碍最严重的表现形式,是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合症。
三、病因及发病机制
(一)慢性脑损伤



、代谢毒素对脑的损害



(1)神经递质及受体异常
1)多巴胺
脑中多巴胺含量降低时,会导致智能减退,行为情感异常,言语错乱等高级活动障碍。
2)去甲肾上腺素
有三种受体α1、α2、和β发挥作用。在突触前α2 受体通过Gi蛋白介导,减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性,对去甲肾上腺素释放起抑制作用。α1受体激活使K+通道功能降低, K+外流减少,神经元去极化产生兴奋。脑中的α2受体激动与维持正常认知功能有关, α1受体过渡激活可导致认知异常。