病理生理学总结重点.doc

病理生理学
水、电解质代谢紊乱
电解质的生理功能和钠平衡:
①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分,如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时:ADH分泌增多,醛固酮分泌减少;
血浆渗透压降低时:醛固酮分泌增多,ADH分泌减少;
循环血量降低时:ADH和醛固酮的分泌都增加。
(一)低渗性脱水= 低容量性低钠血症
定义与特点:失Na+ 多于失水; 血清[Na+ ]<130 mmol/L;血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少
原因与机制:机体丢Na+、丢水的时候,只补充水而未给电解质。
丢的途径:
(1)经肾丢失
利尿剂使用不当(抑制Na+的重吸收)
醛固酮分泌不足( Na+的重吸收不足)
肾实质病变(髓质破坏,不能重吸收Na+)
肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)
(2)肾外丢失
消化道(上消化道:呕吐;下消化道:腹泻)
皮肤(大量出汗,大面积烧伤)
第三间隙积聚(胸水,腹水)
2. 低渗性脱水对机体的影响
(1) 细胞内外的水、电解质交换特点:由于细胞外液低渗,水分从细胞外更多地进入细胞
循环血量的变化:细胞外液丢失为主,循环血量明显减少,易发生休克;
整体水平表现:血容量的减少导致细胞间液向血管转移,因此,脱水体征明显;
实验室检查:尿钠含量变化(经肾丢失者增高,其余的因为代偿的作用,尿钠降低)
脱(失)水体征:由于血容量减少,组织间液向血管内转移,组织间液减少更明显,病人出现皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高,因此本型脱水病人没有明显渴感,并且由于血浆渗透压的降低,可抑制ADH的分泌。
低渗性脱水的治疗:消除病因,适当补液(等渗液为主)
(二)高渗性脱水= 低容量性高钠血症
特点:失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少
1. 原因与机制:
(1)水摄入减少:水源断绝或摄入困难
(2)水丢失过多:
(3)失液未补充:
丢的途径:呼吸道失水(不含任何电解质)皮肤失水(高热,大汗,高代谢率)经肾丢失(尿崩症,尿浓缩功能不良)消化道丢失
2. 高渗性脱水对机体的影响
(1) 细胞内外的水电解质交换特点:由于细胞外液高渗,水分从细胞内向细胞外液转移,细胞脱水;S功能障碍(嗜睡,抽搐,昏迷,死亡);
(2) 循环血量的变化:以失水为主,故细胞外液量减少;由于各种代偿机制,使循环血量得到一定的补充;
(3) 整体水平表现:由于细胞外液高渗,渴感明显,有助于及时补充水分(病弱及老人渴感减退);
(4)实验室检查:尿少,尿比重增加。
脱水热:高渗性脱水的小儿,由于脱水,从皮肤蒸发的水分减少,使散热收到影响,导致体温升高,称之为脱水热。
3高渗性脱水的治疗:去除病因,补水(5~10%);适时补钠( +5~10%);适当补钾
五、等渗性脱水
特点: 血清钠维持在 130~150 mmol/L 血浆渗透压维持在 280~320 mOsm/L
原因: 以消化道失液为主
临床表现: 口渴,少尿,脱水体征
可以发展为:高渗性脱水(不显性水不断丢失) 低渗性脱水(补液不当)
三型脱水的比较

 
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
等渗性脱水
发病原因
水摄入不足
或丧失过多
体液丧失
而单纯补水
水和钠等比例丧失而未予补充
发病原理
细胞外液高渗,
细胞内液丧失为主
细胞外液低渗,
细胞外液丧失为主
细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外液均有丧失
主要表现和影响
口渴、尿少、
脑细胞脱水
脱水体征、休克、
脑细胞水肿
口渴、尿少、
脱水体征、休克
血清钠(mmol/L)
150以上
130以下
130~150
尿氯化钠
有
减少或无
减少
治疗
补充水分为主
补充生理盐水或3%氯化钠溶液
补充低渗盐水
二、体液容量过多
(一) 水中毒——低钠血症+水过多
1. 原因:肾排水不足;低渗性脱水晚期;ADH分泌过多
2. 对机体的影响
细胞水平:细胞水肿,大部分液体积聚细胞内
血管水平:循环血量过度负荷
整体:脑细胞水肿,S系统症状明显
3. 治疗原发病,控进促排,谨慎补钠
水肿
(一)水肿的发病机制
一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多
二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
三、细胞水合:细胞内水过多(水中毒时……)能量缺乏时
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