血管活性药物幻灯片.pptx

血管活性药物的应用
四川省中医院老年病科
前言
大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液灌注不足,严重者导致多器官功能障碍综合征(MODS)
应用血管活性药物,改善心血管机能和全身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重要脏器的血流灌注。
血管活性药物调控——受体调控
1、肾上腺素受体
2、α受体(α1α2受体)
3、β受体(β1β2受体)
4、多巴胺受体(DA1 DA2)
血管活性药物调控——受体调控
α1受体:皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩,血压升高。
α2受体:负反馈性抑制去甲肾上腺素的释放,血压降低。
β1受体:心脏的全面兴奋,使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快。(正性肌力作用)
β2受体:支气管平滑肌的松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩张。
D1受体:肾脏肠系膜血管扩张,肾肠的供血增加。
D2受体:增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素,可引起呕吐。
血管升压药
主要通过兴奋α1肾上腺素能受体,使周围血管收缩,动脉压上升,危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。
该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激动作用,因而作用多样化。
血管升压药——多巴胺
一、药理作用
小剂量(2-5ug/kg·min):主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏ß1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。
中等剂量(5-10ug/kg·min):主要起ß1-受体、β2-受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数(CI),尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。
大剂量(>10ug/kg·min)使用时,a1-受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,全身血管阻力(SVR)增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,a-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。>25ug/kg·min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。
血管升压药——多巴胺
二、临床应用
用于各种类型的休克,如感染性休克、心源性休克及出血性休克
急性肾功能衰竭由于激动DA受体,使肾血管扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加,与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭
心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。
血管升压药——多巴胺
(三)剂量与用法
根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时,一般起始剂量为5-10ug/kg·min,逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。