脑卒中病机最新进展.doc

脑卒中病机最新进展
郑兴旺(山西省五台县第二人民医院山西五台 035503)
【摘要】脑血管病是一种常见病、多发病,它的死亡率、致残率很高。严重威胁着人类的生命安全。多少年来许多医学家都受困于没有一套治疗它的最佳方法。随着科学与技术的发展,人类对脑血管病的认识也在不断深入,特别是近几年对脑血管病的各个阶段的认识都有了很大的进展,为我们在制定合理的治疗方案提供了可靠的理论依据。
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)15-0046-02
1 病因及机制
遗传学进展:有关缺血性卒中在遗传学预测方面的很多领域有许多新的发展。最近。一个非常大的。具有明显常染色体显性遗传的颅内动脉瘤家系的连锁分析研究,确定了致病基因位于常染色体1p34-36。并且与单核苷酸多态现象导致一个氨基酸变成脯氨酸,且其胶原三维螺旋结构区热稳定性发生改变[1]。
动脉粥样硬化可能是最普遍的慢性炎症:炎症在诱发和影响动脉粥样硬化上起到很大的作用。发炎的血管和炎症细胞的相互作用都能影响血液凝固和血流量。在脑卒中的试验模型中使用TLR4配体、白细胞介素1、组织坏死因子进行预处理可起到脑保护作用。很久以来感染都被认为是脑卒中的诱因。现在脑卒中急性期预防性使用抗生素试验验证了抗生素在急性脑卒中发挥的作用。
肿瘤坏死因子与脑梗塞:研究发现,ACI患者血浆TNF-α含量明显高于正常对照组。TNF-α含量于发病后3天达到高峰,这与脑组织缺血损伤、水肿及炎症最严重时期相吻合。有研究认为TNF-α参与脑梗塞发病的病理生理机制可能是:(1)增加内皮细胞组织因子的合成释放,抑制组织纤溶酶原激活物的释放及诱导纤溶酶原激活物抑制剂
-1的分泌而抑制纤溶反应,下调血栓调解素的表达,从而抑制具有抗凝作用的蛋白C激活,并刺激内皮细胞释放白介素-1(IL-1),而IL-1具有促进血栓形成作用,TNF-α与IL-1协同作用使内皮细胞表面成为促凝状态,促进血栓形成;(2)TNF-α可影响血管舒缩活性物质的表达。脑梗塞时TNF-α增加,还伴有前列腺素(PGT2)、TXB 2 产生等增加。这些因子除影响血凝过程外,还可促成血管舒缩因子的下降和内皮素(ET)的增加引发血管收缩,增加局部卒中的危险性;(3)脑缺血后2~7d,TNF-α刺激成纤维细胞。成胶质细胞和星形细胞表达神经生长因子,有助于缺血改善和神经元生存。缺血后7~30d,通过巨噬细胞和胶质细胞产生丝氨酸激酶、微管蛋白-2激酶等,参与损伤组织吸收、修复和重塑。能在脑梗塞进程中有效地降低TNF-α含量,可以减轻脑组织水肿,减少对神经元细胞和胶质细胞的破坏,可能改善脑组织的血供,从而减轻对神经组织的损伤,可能对中风患者的神经功能的良好恢复有一定的帮助,故而寻求有效地降低TNF-α含量的方法也成为治疗该类疾病的重要研究方向。
缺血性脑血管病与胰岛素抵抗(IR):现在普遍流行胰岛素抵抗—高胰岛素血症—多种危险因素—动脉粥样硬化—心、血管病的模式。
有关研究表明缺血性脑血管病亦存在IR,IR一般会出现高血糖、高胰岛素血症,而二者均可导致脑血液循环障碍,是缺血性脑血管病的病