创伤致命三联征幻灯片.ppt

创伤致命三联征
低体温
凝血障碍
酸中毒
正常体温调节
调节中枢:下丘脑
寒冷反应
动静脉短路血管收缩
非寒颤性产热(脂肪代谢)
寒战
热刺激反应
出汗
主动性毛细血管舒张
低体温
传统分级
轻度:32~ 35℃
中度: 28 ~ 32℃
重度: <28℃
创伤病人分级
轻度:36~ 34℃
中度: 34 ~ 32℃
重度:<32℃
<32℃创伤病人的死亡率上升至100%
创伤病人低温的原因
产热减少
休克代偿假说
低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体
温调定点下移,抑制了寒颤反应等耗氧产热活动
代谢衰竭假说
在创伤后早期是抑制期,因组织的低灌注、低氧血症,尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降,使机体的代谢下降到极限,不能产生足够的热量以维持体温
创伤病人低温的原因
散热增加
创伤后机体的反应性下降,皮肤散热增加
大量的室温液体及低温血制品的输入
烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过多热量,创面渗液蒸发,低于体表温度的外用药的应用
为估计伤情而必须暴露病人
为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作
低温与凝血障碍
降低凝血酶的活性,凝血酶原时间显著延长,APTT也延长
可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用
增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性
影响血小板的形态及功能,抑制血小板聚集
可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集
纤维蛋白溶解增加
低温与酸中毒
低温使血红蛋白氧解离曲线左移,氧气在血浆中的溶解度增加,氧气不易析出,组织氧摄取率下降,组织的有氧代谢显著降低,无氧代谢增加,导致酸中毒。
病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性酸中毒
低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解
中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸和酮体
酸中毒
酸中毒致心肌收缩力减弱,组织灌注减少
酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,微循环障碍加重
酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进
低温酸中毒病人,尽管补充血、血浆和血小板,但还是会发生严重的出血
体温的监测
中心体温的监测
口腔
直肠
食管
膀胱
鼓膜